心肺听诊幻灯片.pptVIP

临床技能—心肺听诊 一 肺部听诊 听诊 听诊方法：直接、间接听诊法。 听诊的顺序由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，而且要上下、左右对称的部位进行对比。 （一）正常呼吸音 1 肺泡呼吸音：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。 性质肺泡弹性的变化和气流的振动“fu-fu” 分布：肺野 特点：音响、音调、时相 机理：吸气为主动运动： 呼气为被动运动： 分布：肺野部位 影响因素： 正常人肺泡呼吸音的强弱： 与性别、年龄、 呼吸的深浅、 肺组织弹性 胸壁的厚薄有关。 2 支气管呼吸音 吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。 性质：“ha” 特点：音响强、音调高、呼气时相较吸气时相长。 机理：吸气：声门增宽，进气较快； 呼气：声门较窄，出气较慢 支气管呼吸音 分布： 喉部、 胸骨上窝、 背部第6、7颈椎 第1、2胸椎附近 3 支气管肺泡呼吸音 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合性呼吸音。 特点：吸气音同肺泡呼吸音； 呼气音类同支气管呼吸音。 时相：大致相同 分布：胸骨两侧第1、2肋间隙、 肩胛间区第3、4胸椎水平 肺尖前后部。 （三）罗音（rale） 1 湿罗音： 机理：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音。 由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音（crackles）。 湿罗音的特点： 为呼吸音外的附加音，断续而短暂，常连续多个出现； 吸气时或吸气终末较为明显； 部位较恒定，性质不易变； 中、小水泡音可同时存在； 咳嗽后可减轻或消失。 湿罗音的分类： 按罗音的音响强度分为： 响亮性湿罗音：罗音响亮，由于周围具有良好的传导介质，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。 非响亮性湿罗音：罗音较低，由于病变周围有较多的正常肺泡组织。 按呼吸道腔径和渗出物的多寡分类 粗湿罗音（大水泡音）：见于支扩、肺水肿及结核空洞。（痰鸣音） 中湿罗音（中水泡音）：见于支气管炎、支气管肺炎。 细湿罗音（小水泡音）：细支气管炎、肺淤血和肺梗塞。 捻 发音：极细而均匀一致的湿罗音。见于细支气管和肺泡炎或肺淤血等。 湿罗音的临床意义 局限性湿罗音，如肺炎、肺结核或支扩等。 两肺底湿罗音，见于心衰所致的肺淤血和支气管肺炎等。 两肺野满布湿罗音，见于急性肺水肿、严重支气管肺炎。 2 干罗音 发生机理：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流。 呼吸道狭窄或不完全阻塞并发炎症引起的粘膜充血、水肿和分泌物增加； 支气管平滑肌痉挛； 管腔内肿瘤或异物阻塞； 管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫致管腔狭窄。 干罗音的特点 干罗音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，频率为300~500Hz。 吸、呼均可听及，以呼气时为明显； 强度和性质易变； 主支气管以上大气道的干罗音称之喘鸣。 干罗音的分类 高调干罗音（哨笛音） 音调高500Hz； “zhi-zhi”声或带乐音。 起源于小支气管和细支气管。 低调干罗音（鼾音） 音调低100~200Hz 见于气管或主支气管。 干罗音的临床意义 双侧肺部的干罗音： 见于支哮、慢支、心原性哮喘。 局限性干罗音： 见于支气管内膜结核或肿瘤。 二、心脏听诊 心脏瓣膜听诊区 正常心音 (1)第一心音 产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。半月瓣开放也参与第一心音形成。 特点：音调较低钝,强度较响，历时较长，于心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清楚。 (2)第二心音 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的振动等因素也参与第二心音的形成。 特点：音调高而脆，强度较第一心音低，历时较短，于心尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。 心音分裂 第一心音分裂：常见于心室肌电或机械活动延迟，心室肌电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压。 第二心音分裂：分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂常见于青少年；通常分裂见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束支传导阻滞等；固定分裂见于先天性心脏病房间隔缺损；反常分裂又称逆分裂，见于完全性右束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及重度高血压等。 奔马律、心包摩擦音 奔马律：舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。舒张晚期奔马律多见于阻