卒中急诊处理.ppt

脑卒中急救 Emergency of stroke 广州军区总医院神经内科 杨红军 中国脑卒中 第二位死亡原因 发病率： 120-180/10万人 每年新发病： 200万 死亡率： 80-130/10万人 每年死亡率： 150万 患病率： 400-700/10万人 全国患者： 600-700万 中国流行特征 缺血/出血=5/1 北方高 南方低 发病率：城市高于农村 发病率率3-5倍于心肌梗塞 死亡率2倍于心肌梗塞 是首位致残病因 欧美卒中诊疗指南（2003）的目的 急性缺血性卒中的诊断和急性治疗的必威体育精装版推荐 缺血性卒中的急性和亚急性神经系统和内科并发症的必威体育精装版推荐 卒中的二级预防 病史查体 是否卒中？ 缺血还是出血？ 解剖定位？ 是否溶栓？ 生命体征 紧急诊断检查 脑CT 或MRI 心电图 血糖 血常规 电解质 凝血四项 气道、通气支持和给氧 保持气道通畅 有气道问题插管 大多数缺血性卒中不需给氧 保持SaO295% 无资料支持高压氧治疗 发热 体温升高可加重卒中死亡率 发热病人应使用降压药 动物实验表明低温有脑保护作用 临床低温是有效和可行的 心律 卒中常并发心肌梗塞和心律失常 右半球梗塞心律失常危险较大，可能与植物神经功能有关 卒中心电图可有ST降低，QT延长，T波低平倒置等 卒中最常见心律失常——房颤 急性卒中高血压原因 卒中应急 膀胱充盈 疼痛 既往高血压 低氧血症反应 卒中急性期高血压处理矛盾 降压好处 减轻脑水肿 减少出血转归 预防进一步血管损伤 预防卒中复发 降压坏处 减少缺血灌注，旷达梗塞范围 急性期血压处理 大多数情况下不降压 血压220/120mmHg（缺血）180/105mmHg(出血）时降压 首选静滴降压药 ： 拉贝洛尔 次选： 硝普钠 避免使用舍下含服心痛定 溶栓控制血压 2周可能血压恢复正常 目标血压 既往有高血压：180/105mmHg 既往无高血压：160-180/90-100mmHg 建议使用β受体阻断剂和血管紧张素转化酶抑制剂 低血压 持续性低血压原因：夹层动脉瘤、低血容量、心脏病变 扩容、纠正心律紊乱，使用多巴胺等血管活性药物 低血糖 低血糖应立即纠正，建议采用10-20葡萄糖纠正 低血糖的危害： 可引起局部征——与卒中混淆 可导致脑损伤 高血糖 血糖应低于300mg/L（16.6mmol/L) 高血糖既是脑卒中的危险因素，也可能是严重卒中的后果 高血糖对卒中的危害： ——加重激发于糖酵解的酸中毒 ——增加血脑屏障的通透性 轻-中度高血糖（10mmol/L)建议加胰岛素 避免静脉使用含糖液体 糖尿病检测血糖 电解质 监测电解质，纠正电解质紊乱 禁用低渗液体（如0.45NaCl，5%的葡萄糖等） 纠正盐耗综合症 低渗透压加重脑水肿 理想渗透压300-320mos/L 躁动 常见原因：发热、容量不足。 去病因后再使用镇静剂 高颅压 高颅压 怀疑高颅压抬高床头20-30度，纠正低氧和通气不足 控制激动的情绪和疼痛 降颅压治疗—维持脑灌注，防止脑缺血恶化，防止脑疝。 （1）脱水剂 （2）脑室引流 （3）去骨瓣减压 （4）血肿清除或抽吸 降颅压用药 20%甘露醇 0.25-0.5g/Kg, 1次/4-6小时，少于5天（美国心脏协会1999） 甘油果糖 降压缓慢，与甘露醇合用 速尿：在甘露醇后15分钟使用 高渗盐 改善脑血循环 目标 恢复或改善缺血脑组织的灌注，是治疗核心， 应贯彻全过程 主要方法 血压管理 溶栓 降纤 抗凝 抗血小板 扩容升压 其他：扩管， 中药制剂等  脑缺血的病理生理 第一时项， 突触传递抑制期 脑血流18ml/100g/min, 无电活动，损伤可逆 第二时项， 膜泵衰竭期 脑血流10ml/100g/min, 细胞内外离子平衡破坏，不损伤可逆 缺血性半暗带（penumbra) 中心坏死区（脑血流10-15ml/100g/min,处于膜泵衰竭期 缺血性半暗带（脑血流15-35ml/100g/min, 处于膜泵衰竭期和突触传递抑制期 之间，神经组织的功能丧失，但神经细胞仍然存活，是卒中患者神经功能恢复的基础，急救的目标是挽救缺血性半暗带。 时间窗（time window) 缺血性半暗带和中心坏死区是动态的病理生理过程，随着缺血程度加重、时间延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血性半暗带逐渐缩小。 梗塞后溶栓越早越好，时间窗最