第六章 糖尿病.ppt

第六章 糖尿病 Diabetes Mellitus 【概述】 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、脂肪、蛋白质和水、电解质代谢紊乱的一组综合征。临床上可出现高血糖和多饮，多尿、多食、消瘦等症状。可出现急、慢性并发症。 发病率：我国1980年6.09‰。据必威体育精装版统计，我国糖尿病20岁以上发病率为9．7％ 。目前（2009年）全球糖尿病患者人数达1.94亿。目前中国糖尿病患者已经达到5000万人，患病率在印度之后居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，并呈现出年轻化的趋势，预测至2010年我国糖尿病人口总数将猛增至8000万到1亿人。 糖尿病分原发性和继发性两大类。绝大多数为原发性糖尿病。原发性糖尿病目前分为两种临床类型： 一、胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或称Ⅰ型糖尿病 多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持，血浆胰岛细胞抗体（ICA)多呈阳性（80%以上）， 易发生糖尿病酮。 二、非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）或称Ⅱ型糖尿病 多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高 。血浆胰岛细胞抗体（ICA)多呈阴性，不易发生糖尿病酮。 三 其他特殊类型糖尿病 1.?? β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2.?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3.?? 胰腺外分泌疾病 4.?? 内分泌疾病 5.?? 药物或化学品所致糖尿病 6.?? 感染 7.?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8.?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4α基因突变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1α基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 β基因突变 MODY的特点： （1）常染色体显性遗传 （2）起病早，至少一个成员起病年龄25岁 （3）至少2年不需胰岛素 线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早 （3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥 胖，或消瘦，终需胰岛素治疗 （4）伴听力损害 （5）可有能量需求较大器官损害的表现 四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 【病因和发病机制】 一、遗传因素 1型糖尿病与某些特殊HLA（人类白细胞相容性抗原）类型有关 二、环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病；2.化学物质；3.饮食因素 三、自身免疫因素 四、胰岛素受体抵抗 病理生理 胰岛素对物质代谢总的效应是促进合成、抑制分解。 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 【临床表现】 一、典型症状 即“三多一少” 多尿 渗透性利尿，每日3～5L，甚至可达10L。 多饮 多食 消瘦 其他症状 乏力、头昏、视物模糊、腰肢酸痛、皮肤干燥、瘙痒、月经不调、阳痿等。 二、并发症 多个系统损害。 （一）急性并发症 糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等。 （二）慢性并发症 主要病理改变是血管病变。 心血管病变 动脉粥样硬化。冠状动脉，冠心病；脑动脉，脑出血，脑血栓形成；下肢动脉，间歇性跛行；微血管，心肌灶性坏死（糖尿病性心肌病）。 糖尿病性肾病变 毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ期 　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤