牛流行热及其防控关键技术-殷宏所长.ppt

疫苗接种 BEF的发生有明显的季节性和周期性，做好疫情监测，在流行季节到来之前及时进行免疫接种，可取得一定预防效果。 切断传播途径 保持环境卫生，加强消毒，扑灭蚊、蠓等吸血昆虫。 治疗 发生BEF时，及时隔离病牛，对症治疗，采取退热、强心、利尿等措施，补充生理盐水或葡萄糖，应用抗菌药物防止继发感染。受威胁牛紧急疫苗接种。 六、研究前景 开发商品化的试剂盒 目前BEFV的各种诊断技术均没有形成商品化的试剂盒，需开发检测BEFV血清抗体或病原的试剂盒，适合养殖场或基层兽医机构应用，及时监测BEF疫情。 BEFV的致病机理 目前对于BEFV的致病机制知之甚少，需开展深入研究。 BEFV的遗传特性 BEFV细胞毒的免疫原性与血毒相比显著降低，病毒适应到细胞上后发生了哪些遗传变异，需开展研究。 BEFV的免疫机制 BEFV自然感染牛康复后可产生坚强的免疫力，但目前应用的疫苗的免疫效果与之相比有显著差异。阐明BEFV的免疫机制，可对开发效果更佳的疫苗提供理论支持。 Thank you very much! 牛流行热诊断与防控技术 中国农业科学院兰州兽医研究所 殷宏：研究员 牛流行热（Bovine ephemeral fever ，BEF）是由牛流行热病毒（Bovine ephemeral fever virus，BEFV）引起的黄牛、奶牛、肉牛和水牛的急性传染病，其特征是突发高热、呼吸迫促、消化机能障碍、全身虚弱、僵硬、跛行。该病传播迅速，流行面广，有一定的周期性，曾在我国多个省份多次爆发和流行。可导致奶牛产奶量降低，乳品质下降，役用牛跛行或瘫痪，部分怀孕母牛流产，给养牛业造成重大经济损失。 一、病原 本病的病原是牛流行热病毒(BEFV )，属于弹状病毒科（Rhabdoviridae），暂时热病毒属。 病毒形态：BEFV呈子弹状或圆锥形 ，成熟病毒粒子长100-230nm，宽45-100nm。 病毒粒子有囊膜，囊膜厚约10-12nm，表面具有纤细的突起，该突起由糖蛋白G组成。粒子中央为电子密度较高的核心-由紧密盘绕的核衣壳组成。 理化特性 BEFV对热敏感，56℃10min，37℃18h灭活，pH2.5以下或pH9.0以上数十分钟内使之灭活，对乙醚、氯仿等敏感。枸橼酸盐抗凝的病牛血液于2-4℃贮存8天后仍有感染性。感染鼠脑悬液（加有10%犊牛血清）于4℃经一个月毒力无明显下降。反复冻融对病毒无明显影响。于-70℃以下低温保存，可长期保持毒力。 基因组结构 BEFV的核酸为单股负链、不分节段RNA，长度为14.8kb，其中11组基因己被确定，从3’一5’端的顺序依次为3’—N—M1—M2—G—GNS—?1—?2—?3—β—γ—L—5’。在这些基因中，N、M1、M2、L和G为编码BEFV的结构蛋白基因，其中糖蛋白（G）是主要的免疫原性蛋白。G蛋白表面存在5个抗原位点（G1、G2、G3a、G3b、G4），G1为BEFV所特有，只与牛流行热阳性血清发生反应。 二、流行病学 流行历史 1867年Schwinfuth首次报道本病发生于东非，随后在津巴布韦、肯尼亚、南非、印度尼西亚、印度、埃及、巴勒斯坦、澳大利亚、日本（1949）等国都有发生。该病在广大的非洲和南亚地区流行，并且养牛业的快速发展又促使本病向更广泛的地区蔓延，至今已有百余年历史。我国在建国前后，就有牛流行性感冒暴发流行的记载。1976年本病暴发流行期间，研究者从北京暴发流行本病的某奶牛场，采集了病牛高热期的抗凝血或脱纤血，通过乳鼠脑内传代和BHK-21细胞盲传的方法成功分离出我国第一株牛流行热病毒，确诊了本病的存在。 全国BEF历年发生情况统计表（主要是1991年以前） 省（市、区） 年份 广东 1955, 1962, 1966, 1971, 1972, 1976, 1977, 1978, 1979, 1983, 1985, 1987, 1988, 1991 广西 1976, 1982 湖南 1955, 1963, 1966, 1978, 1979, 1983-1984, 1987, 1988, 1991 湖北 1959, 1964, 1970, 1976, 1983, 1987, 1991 海南 1957-1959, 1967-1969, 1971-1972, 1975-1984, 1985-1989, 1991 河南 1949-1982, 1983, 1985, 1989, 1991, 1997, 2004, 2005, 2011 江苏 1954-1955, 1966, 1976-1977, 1991 浙江 1955, 1958, 1965, 1971, 1983, 19