第七节 瓣膜病.ppt

概念： 心瓣膜受到各种致病因素损伤后或者先天性发育异常所形成器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。 瓣膜关闭不全：关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液返流。 瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，口狭小，血流通过障碍。 概述： ⒈多是风湿性心内膜炎、感染性性心内膜炎后果。 ⒉几个瓣膜同时或先后受累称联合瓣膜病。 ⒊瓣膜关闭不全：由于膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔或腱索增粗、缩短、粘连引起。 ⒋瓣膜口狭窄：主要由于瓣膜叶间粘连、增厚、弹性↓、瓣膜环硬化和缩狭引起。 ⒌瓣膜病发病情况：二尖瓣＞主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣(罕见)。 （一）、病因 １、主要与风湿性、感染性心内膜炎有关。 ２、其次动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣。 ３、少数由于瓣膜退变、钙化、先天发育异常。 （二）、病变 　　主要是瓣膜机化、纤维化、玻璃样变、钙化。表现为： 　　瓣膜增厚，变硬，卷曲，破裂，穿孔（关闭不全）。 　　瓣叶间粘连，引起狭窄。 （三）、危害 　　代偿期可不引起明显血液循环障碍症状，失代偿后，血液动力学紊乱，可出现肺循环和／或体循环血液循环障碍的症状和体征。 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis) 多由风湿性心内膜炎反复发作引起。开放时S=5cm2(可通过2个手指)；狭窄时为1-2cm2甚至0.5cm2或仅能通过医用探针。 ⒈隔膜型：最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，边缘轻度粘连，瓣膜轻度狭窄。 ⒉增厚型：较重，瓣膜明显增厚，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明显。 ⒊漏斗型：最严重，瓣膜极度增厚、变硬，无弹性，瓣叶间严重纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小且固定呈鱼口状。 （一）血液动力学和心脏变化 血液动力学变化 左室轻度缩小 心脏变化： 三大一小：左房、右室、右房肥大扩张， 左心室轻度缩小，x线为梨形心。 （二）临床病理联系 ⒈ 心尖区隆隆样舒张期杂音 ⒉ M1↑，P2＞A2 ⒊ X线：左房增大，肺动脉圆锥膨隆，“梨型心” ⒋心房颤动（左房扩张） ⒌继发附壁血栓(左房出现涡流时)，多见于 左房后壁及左心耳内，脱落可引起栓塞。　 ⒍咳带血泡沫痰，呼吸困难，紫绀（肺淤血，肺水肿） ⒎咯血（支气管粘膜高度淤血） ⒏面颊潮红（二尖瓣面容） ⒐右心衰：颈V怒张，肝淤血肿大致淤血性肝硬化，下肢水肿，浆膜腔积液。 二、二尖瓣关闭不全: 二尖瓣瓣膜增厚、变硬，弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化，引起二尖瓣环扩张所致。 血液动力学改变： 临床病理联系： ⒈心尖区吹风样收缩期杂音。 ⒉X线:左房及左室肥大(右房室肥大)，“球型心”。 ⒊血液循环改变同二窄。 二尖瓣瓣膜病变后期，狭窄和关闭不全常合并发生。 三、主动脉瓣狭窄： 病因：主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎后 果(常与二尖瓣病变并存)、其次先天性心脏 病、动脉粥样硬化引起瓣膜钙化。 （一）血液动力学改变： （二）临床病理联系 1.主动脉瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。 2.X线:左室肥大,心脏呈靴形。 3.可导致心排血量降低,冠状动脉供血不足,引起心绞痛,严重可猝死。 4.心排血量降低,血压下降,脉压减小。 四、主动脉瓣关闭不全： 病因：风湿病，感染性主动脉炎，主动脉硬化，梅毒性主动脉炎。 （一）血液动力学改变： （二）临床病理联系： 症状：早期无症状或仅有心悸。 体征： 望：颜面苍白，心尖搏动向左下移位，且范围较广。 触：心尖搏动向左下移位呈有力的抬举性。 叩：心界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。 听：心尖M1↓，主动脉瓣区A2减弱或消失，主动脉瓣区可闻及叹气样(泼水样)舒张期杂音，向心尖传导。 收缩压↑，舒张压↓，脉压↑，出现周围血管征：头部随脉博呈节律性点头运动，颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征，水冲脉，枪击音，杜氏双重杂音。 X线：左室明显增大，心腰凹陷呈“靴形心” 心电图：出现左室肥大表现。 * * 风湿性心内膜炎（二尖瓣） 二窄 左房容量↑ 左房肥大 左房衰 肺淤血 肺V压↑ 肺小A收缩 肺A压↑ 右心室肥大 三尖瓣相对关闭不全 右房淤血 体循环淤血 二窄 左室血量↓ N反射 右心衰 二尖瓣狭窄 左房血流入左室受阻 左房代偿性扩张、肥大 左房血液淤积、肺静脉回流受阻 肺内小动脉收缩，肺动脉压升高 心尖部舒张期隆隆样杂音 肺淤血、水肿，漏出性出血 呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰 右室代偿性肥大 右室扩张、导致右房扩张 腔静脉回流受阻体循环淤血 颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢浮肿 血液流经狭窄口引起漩涡 二尖瓣狭窄的血流动力学变化 二闭 左房血量↑ 左房肥大 左室肥大 左心衰 右心衰 返 流 左心衰 二尖瓣关闭不全 左室收缩时血液反流回