第四章高血压及其治疗.ppt

第四章 高血压及其治疗 心血管系统疾病 心脏和血管(动脉、毛细血管和静脉)构成闭合的血液循环系统。正常的血液循环是保证机体新陈代谢顺利进行和保证身体内、外环境动态平衡的基本条件。因此当心脏或血管发生病变时，就可导致全身或局部的血液循环障碍，甚至危及生命。 高血压 动脉粥样硬化 高脂蛋白血症 急性脑血管与周围血管病变 高血压 高血压病是一种以体循环动脉血压持续高于正常水平为主表现的疾病。 诊断标准 ，成人安静状态下收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和舒张压≥ 90mmHg（12.0kPa）。 诊断高血压至少测定3次非同日血压，每次测定至少3次，取平均值为测定值。 高血压可分为原发性和继发性两类 继发性高血压是某种疾病的一种表现(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等) 占10％，也称为症状性高血压。 原发性高血压(primary hypertension)为病因未明的高血压，约占90％，是一种独立性疾病，又称为 特发性高血压(essential hypertension)，通称为高血压病。 原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期 一、高血压病概述 血压 血压是指动脉血的压力,将血液送往周围毛细血管的力 所谓收缩压是指心脏收缩，输出血液时的血压，舒张压是指心脏舒张时的血压。 血压测定方法 血压的调节 血压的调节受到体内压力感受器、交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和体液调节系统的综合调节作用，使血压保持在正常范围。在上述调节机制失去平衡时则导致高血压。 血压调节过程表现是周围血管阻力和心排出量的调节。 二、病因和发病机制 （二）发病机制 动脉血压取决于两个基本的血液动力学变量即心输出量和外周阻力之积。心输出量又受心率、心缩力及血容量的影响；外周阻力又受神经、体液因素及局部自动调节因素的影响。因此，各种能引起血容量、外周阻力、心率及心缩力增加的因素，都可能使动脉血压升高。 目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。 （一）发病机制 1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。 2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高。 3．钠水贮留 可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na+浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。 (二)病因 l．遗传因素 高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。 2．膳食因素 摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用，Ca2+、K+1、摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率 饮酒- 3．职业和社会心理应激因素 精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。 4．其它因素 超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。 三、高血压引起的病理变化 根据发病的缓急分为缓进型和急进型高血压。 （一）缓进型高血压病--良性高血压病 病理过程为慢性过程，约占原发性高血压的95％，病理过程分三期： 第一期 机能紊乱期 为高血压病的早期阶段，其基本变化是全身细小动脉间歇性的痉挛，并可伴有高级神经功能失调等。但血管无器质性病变。 血压波动性变化，不稳定状态。表现为头痛头晕，不必服用药物，可服用镇静药后，心情放松症状可减轻或消失。 第二期 动脉病变期 1 细动脉硬化：细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征， 由于细动脉持续性痉挛，管壁缺氧，内皮细胞变性，致内膜通透性增加，血浆渗入内皮下沉积，管壁增厚，管腔狭窄，使管壁弹性降低、变脆。这种改变称为细动脉硬化。 2 小动脉硬化主要累及肌型小动脉，血管壁增厚，管腔狭窄，形成小动脉硬化。 3 大动脉及中动脉：大、中动脉的内膜纤维组织增多，血管平滑肌细胞增生肥大，管壁增厚。发生粥祥硬化病变，故动脉壁增厚变硬。 此期患者血压