CKD患者甲状旁腺功 精品.pptVIP

CKD患者甲状旁腺功能亢进症的综合治疗 一.概念： 甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。 二.分类：可分为原发性、继发性、三发性和假性四种. 原发性甲旁亢病因不明。有报告颈部放射治疗后，发生良性或恶性甲状旁腺和甲状腺瘤发生率为11～25%。有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。故本病的发生与放射性照射和遗传有关。 三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，可见于慢性肾功能衰竭。 假性甲状旁腺功能亢进症又称异源性或异位PTH增多症。指非甲状旁腺分泌类PTH物质，而产生与原发性甲旁亢相类似的高血钙、低血磷生化改变。既往认为不存在异位分泌PTH，但近来确有个别异位PTH病例报告，系肺小细胞癌、卵巢癌、胸腺癌所致。不论怎样，假性甲状旁腺机能亢进症较罕见。病因及机制和所有的肿瘤一样，病因不明。肺鳞癌、肾细胞癌、卵巢癌、胰腺癌与本病有关。腮腺未分化癌，肾上腺癌、脾淋巴瘤、硬化性血管瘤和间质瘤偶尔也可引起本病。 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyper para thyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下引起，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所致。 三.发病率 终末期肾病目前的发病率快速上升, 全球透析人群已从1990 年的42 万增长为2000 年的106 万(翻一番), 预计20104年将达240 余万;而且耗资巨额, 80 年代2000 亿, 90 年代4500 亿, 预计20104年将达万余亿，透析患者的依从性和长期生存质量不高，每年透析死亡率仍高过20 %。 四.继发性甲状旁腺功能亢进症（SPHT）是CKD 患者常见的严重并发症之一： CKD 患者长期透析死亡原因主要是慢性并发症, 其中继发性甲状旁腺功能亢进又是早发、多发, 危害大、治疗难度大的一个并发症。 PTH过高严重危害多个靶器官 五. CKD： 1.什么叫CKD，根据美国Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI), CKD 是基于肾损伤的证据和肾小球滤过率(GFR), 而与病因无关。其定义为:①肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3 月, 可以有或无GFR 下降:病理学检查异常;肾损害指标:包括血、尿成分的异常或影像学检测的异常;②GFR 60 ml/min/ 1 .73m2 ≥3 月(无论有或无肾损害证据)。符合上述两项标准中的任一项即可诊断。 2.CKD 分期： 美国K/DOQI 与我国曾规定的慢性肾功能不全的临床分期不完全相同, 现对其CKD 分期作一比较(见表1)。我国原有的CRF 分期比美国的K/DOQ I 偏严, GFR 偏低, 这是否代表中国的民族特征? 还待中国的医学界共同调研商榷。 3.CKD 常见并发症—继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT) 1.高磷和低钙的联合作用持续刺激PTH分泌，血清骨化三醇的降低导致PTH的合成和分泌的增加。 2.由于肾1,25(OH)羟化酶的下调加重了骨化三醇的缺乏，导致FGF-23的表达升高，也是SHPT诱发因素。 3.在SHPT发生的早期，钙敏感受体和维生素D受体的下调所致甲状旁腺细胞不能对钙和/或骨化三醇的缺乏发生相应反应综合作用，这些因素的综合作用导致PTH的升高和SHPT的发生 4.CKD 时继发性甲状旁腺功能亢进发病主要相关因素： 1.高血磷, 2. 低血钙, 3.低活性维生素D (Vi tD), 4.高PTH 血症有关。 5.CKD时各项指标总的控制目标： 2003 年K/DOQ I 指南中指出CKD 时矿物质治疗的靶目标值为:血磷控制在1 .1 ～ 1 .8mmol/L ,血钙控制在2 .14 ～ 2 .4mmol/ L ,钙磷乘积55mg 2/dl2 ，PTH控制150 ～ 300pg/ml。其中在25588例HD患者中进行的国际性DOPPS研究发现：PTH≤100 pg/ml与心血管死亡增加有关，PTH大于600 pg/ml与全因死亡风险增加4-5倍。 因为适度增高的PTH对CKD患者维持正常的骨转化非常重要,过度抑制PTH分泌会导致低转运性骨病,反而增加转移性钙化的风险。 六.下面重点介绍这几方面的治疗指南(规范)和进展。 1.高血磷的危害： 1.1高血磷，在GFR 60m