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Hp国内外研究进展(2010年)

Hp国内外研究进展(2010) 1. Hp的感染情况 全球范围内,幽门螺杆菌的感染率在7%-87%。但西方人群与亚洲存在差异,其中欧洲人群感染率在7%-33%,亚洲人群在37.5%-66%。 2. Hp感染的危险因素 因为大多数研究都是横断面研究,至今没有研究能够揭示Hp感染的危险因素和统计学数据之间的联系,但有研究表明年龄、家庭的经济状况、家庭人口、文化程度及居住地等社会综合因素显著相关。经济状况差,居住越拥挤,父母文化程度越低,其Hp感染率越高。 (二) 发病机制 ●HP宿主和相伴的环境因素决定了HP感染的不同临床表现和预后。 ●HP感染引起宿主细胞发生免疫反应并改变宿主细胞的代谢。 ●HP的适应及各种毒力因子与胃肠疾病相关。 (二)Hp激活的细胞内通路 ★Hp参与细胞凋亡:动物实验证实CagA阳性的HP可以通过ADAM-17 调节与肝素结合的表皮生长因子的释放从而激活表皮生长因子受体,激活Akt,减少Bax的表达,增加Bcl-2的表达。(Gastroenterology 2009;136:1297–307) ★Hp参与STAT信号途径:Hp诱导IFN-γ产生下调Sox2 对IL-4 /STAT6信号途径的作用,引起胃粘膜萎缩和肠化。 ( Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009;297:G312–22.) Hp与宿主的炎症反应 Hp依赖于其表面的碳水化合物的表达,通过结合到树突状细胞C型凝集素(DC-SIGN),影响IL-10的分泌。 Nat Immunol 2009;10:1081–8. TLR-2增加免疫抑制因子IL-10的转录活性,因此增加IL-10会降低宿主适应性的免疫反应。Nat Immunol 2009;10:1081–8. Hp内检测到(TLR-2, -4, -5, -7, -8, -9),以及宿主抗原递呈细胞MyD88依赖模式的信号分子。 Gastroenter-ology 2007;133:150–63. (三)HP相关性胃十二指肠疾病 Hp与消化不良 只有少部分患者消化不良的症状归结于消化性溃疡的存在。 虽然HP的根治与消化不良症状的关系不是十分确定,然而,对于存在消化不良症状的患者,强烈推荐进行HP的检测并进行根除治疗。 Hp与消化性溃疡 必威体育精装版的国际共识认为:对于伴有出血的消化性溃疡应当检测其HP的感染,如有感染应当予以根治,即使在出血期间检测阴性,仍需在随访期间复查HP,因为出血会影响HP的检测。 共识还指出,必须控制与溃疡出血相关的所有病因,这样即使是NSAID相关的溃疡出血也仍然需要检测HP,对于这些继续需要使用NSAID的患者要给予足够的重视。 (Ann Intern Med 2010;152:101–13.) Hp与消化性溃疡 对HP相关的胃炎如何发展到消化性溃疡的机制的探索: 研究发现在HP相关的胃炎组和HP相关的溃疡组 ,发现在溃疡组,Tr下降了2.4倍,而Th1和Th2分别上升了3.2和6.1倍。 (Gut 2008;57:1375–85.) 宿主基因多态性在HP相关的消化性溃疡中也有研究,有研究表明IL-6,8,10的多态性与HP相关的消化性溃疡有关。 (J Clin Gastroenterol 2009;43:420–8.) Hp与GERD 一项前瞻性随机研究关于上海人群中HP感染与萎缩性胃炎关系,以及它们与内镜下所见和GERD症状的关系。71.7%的患者感染HP,其中63.8%的患者有萎缩性胃炎(30.5%有中重度萎缩)。 HP感染在不同年龄组无统计学差异,但是发现在女性患者中随着年龄的增加萎缩性胃炎的严重程度也增加。 反流性食管炎的症状与萎缩性胃炎呈负相关。 症状明显的GERD与萎缩性胃炎没有明显相关性。 J Gastroenterol Hepatol. 2010 Dec 28. doi: 10.1111/j.1440-1746 Hp根除对GERD的影响 背景: Hp感染可能是GERD的一个保护性因素,然而长期服用PPI类药物和感染Hp都会导致胃萎缩。Helicobacter. 2008; 13(5): 352–360 我们所做的相关工作: (一)一篇关于《 Hp根除对GERD的影响》的meta-analysis已投稿。 结果显示Hp根除与未根除的患者GERD的症状和内镜下改变没有统计学差异。

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