低颅压综合征课件篇.ppt

Logo Logo 低颅压综合征 疼痛科 孙晶 * 青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减轻 无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适 静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊 诊断：低颅压综合征 颅内压 脑脊液循环 概述 发病机制 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 颅内压 颅内压，是颅腔内脑脊液的压力，正常成人为70-200 mmH2O，儿童为50-100mmH2O。 成人颅腔容量基本恒定。 内容物：脑脊液（10%） 血液（2%-11%） 脑组织（80%） 正常情况下，三种内容物总量基本恒定，可调节范围小。 脑脊液循环 脑脊液（cerebral spinal fluid, CSF）主要由脑室脉络丛产生，少量由室管膜上皮和毛细血管产生。是充满脑室系统、蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体，内含各种浓度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白和少量淋巴细胞，功能上相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。 脑脊液总量在成人平均约 150ml，它处于不断产生、循环和回流的平衡状态。 概述 低颅压综合征是指各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下间隙穿刺测定脑脊液压力低于60mmH2O，以体位性头痛为常见表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两种类型。 1938年，原发性低颅压综合征由德国神经内科医生Schaltenbrand首先描述。 临床少见，易误诊和混淆，预后好。 发病机制 原发性，病因不明 下丘脑功能紊乱，脉络丛血管舒缩功能失调导致脑脊液生成减少；也有人认为，与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时性障碍，脑脊液分泌减少有关。 矢状窦、蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进，脑脊液回流过快过多。 脑膜膨胀和硬脊膜、蛛网膜憩室，潜在脑脊液漏。 继发性，病因明确 脑脊液漏出增多：腰穿术后、颅脑外伤、颅脑手术、脑室分流等。 脑脊液生成减少：重症感染、脱水、休克、脑膜脑炎、过度换气等。 病理生理 脑脊液容量减少，颅内血容量代偿性增加，导致静脉淤血扩张。 硬脑膜由2层构成，外层是颅骨内面的骨膜，疏松的附着于颅盖，成为骨膜层；内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处连续，成为脑膜层。脑膜的血管和神经行走于两层之间。在某些部分两层分开，内衬内皮细胞构成硬脑膜窦，输送颅内静脉血，因此脑膜增厚，硬脑膜窦扩张。 脑脊液容量减少，脑组织在脑脊液内浮力减小，脑脊液衬垫作用减弱或消失，患者处于立位时，脑组织由于重力作用下移，出现“脑下垂”。 临床表现 体位性头痛：站立或坐起15min内出现头痛或头痛加重，平卧30min内症状明显缓解。一般位于额、颞、枕部，有时波及全头部或向颈肩部放射，性质多为钝痛。 恶心、呕吐、耳鸣、听力下降、视力障碍、复视、颈项僵直等 昏迷、帕金森综合征少见 辅助检查 一、实验室检查 血常规、血生化均无明显异常 二、脑脊液检查 多数患者CSF压力＜60mmH2O，个别患者压力很低甚至测不出，呈干性穿刺。不典型患者CSF压力可不降低。 脑脊液通常是清亮的，由于硬脊膜静脉扩张致血液渗出，也可呈淡黄色。 CSF生化检查，多有蛋白、红细胞、白细胞轻度升高，白细胞升高以淋巴细胞为主。细菌学检查阴性。 三、影像学检查 1、CT：多数患者颅脑CT正常。有些患者CT可见侧脑室、第三、四脑室、基底池变小，皮层脑沟变窄。在临床症状消失后此征象消失。约10%患者颅脑CT出现硬膜下血肿。 2、MRI：首选 （1）脑膜增强：强化扫描时硬脑膜弥漫性均匀性增强，其特点是大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性连续性增强，侧裂和脑干表面的脑膜无增强。脑膜增强为可逆性的。 （2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑” （sagging brain）。 （3）硬膜下积液和硬膜下血肿：低颅压引起的硬膜下积液可累及额顶部，无占位效应。低颅压时小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿。 上述所有MRI征象均会随治疗后病情好转而改善或消失。 3、放射性核素脑池显像：可作为证实低颅压综合征脑脊液漏出及部位的手段。 4、脊髓CT扫描：可检出蛛网膜囊肿、脊髓憩室等解剖学异常。CSF漏出部位多在上、中胸椎水平。 诊断 病史（腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等） 典型体位性头痛 腰椎穿刺脑脊液压力＜60mmH2O MRI检查 CT检查 除外其他神经系统疾病 鉴别诊断 1、高颅内压综合征 颅内压增