急性农药中毒课件篇.ppt

氯解磷定的用法 WHO推荐：首量：30㎎/㎏，随后8㎎/(kg.h)速度静滴。 突击疗法：1g，静脉注射，1次/h。3次；1g，im，1次/2h，3次；1g，im，1次/3h；以后1g,im,1次/3h；日总量不超过12g。 * 对症治疗 防治脑水肿：应用脱水剂，糖皮质激素 中间综合征：对症、支持疗法，必要时气管插管、机械通气。肌无力和麻痹通常5~18天恢复 中毒性心肌炎：营养心肌等 防治各种并发症及支持疗法 * * 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 常有的有溴氰菊酯（敌杀死）、杀灭菊酯（速灭杀丁）、二氯苯醚菊酯（除虫净）、胺菊酯等。多难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂。此类农药可经呼吸道、皮肤及消化道吸收，进入人体代谢迅速，代谢产物与硫酸根、葡萄糖醛酸根结合，迅速随尿、粪排出。中毒多因误吸误服所致。 * 中毒机理 中毒机理至今尚没有完全阐明。业已证明有如下机制 选择性的使神经膜上Na+的“M”通道关闭延迟，Na+通道保持开放动作电位的去极化延长，周围神经出现重复动作电位，造成肌肉的持续收缩。 抑制中枢神经细胞膜的γ-氨基丁酸受体，失去对脑的抑制功能，从而使脑的兴奋性相对增高。 兴奋脊髓中间神经元，干扰神经细胞膜的钙稳态 * 该类农药对血胆碱酯酶无明显影响，其醇组成部分可兴奋M样受体和N样受体。 直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸和肾上腺素增高，引起血管收缩，心律失常等。 * 临床表现 观察对象：接触后出现皮肤、粘膜刺激症状或接触性皮炎，而无明显全身症状。 轻度中毒：出现明显全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心，并有精神萎靡、呕吐、口腔分泌物增多或肌束震颤。 重度中毒：除上述临床表现外，具有下列一项表现者：①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。 * 诊断 短期内有大量拟除虫菊酯密切接触史 出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现。 排除有类似表现的其他疾病 * 治疗 拟除虫菊酯中毒，目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主 * 清除毒物 发生中毒后，应立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。皮肤接触者，应立即用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液冲洗污染局部。经口中毒者，立即用温清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，然后用5%硫酸钠40～60ml导泻。 * 对症处理 流涎症状明显者，可用阿托品0.5～1.0mg肌注或静注，切不可过量，以免加重抽搐，更不能阿托品化。安定、巴比妥类药物及舒筋灵对中毒引起的运动性症状如痉挛、扭曲、抽搐等可缓解其发作，须及早应用。葛根素是有效的β受体阻滞剂，有扩张冠状动脉及脑血管、抗心律失常作用。用法：葛根素250～300mg静注，2～4小时重复，总量可达1000mg。静脉输液以加速毒物排出，可酌情选用能量合剂、肾上腺皮质激素、维生素B6、维生素C等药物。维持电解质、酸碱平衡。严重者可考虑透析疗法。本类农药中毒抢救过程中，禁用肟类复能剂和肾上腺素。 *   急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 * 中毒机理 中毒主要机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，而失去对乙酰胆碱的水解能力。 * 与有机磷农药中毒的不同 作用快:以整分子与胆碱酯酶直接结合成疏松的复合物，所以潜伏期短，作用快。 恢复快：氨基甲酸酯与胆碱酯酶结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶。 不引起迟发性神经病：被控制的氨基甲酰化神经靶酯酶（NTE）不会老化。 * 临床表现 潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为0.5～6小时，经口中毒则更快。主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，严重者可出现呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识障碍、抽搐、惊厥、发绀、昏迷、大小便失禁等，可因呼吸肌麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12小时内。此外，经皮肤接触者可有局部潮红、刺痛、奇痒、血疱等；眼部接触者可出现流泪和眼结膜充血。 * 实验室检查 血chE活性降低，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物。尿中检出酚类代谢产物，对诊断极有帮助。 * 诊断 根据接触史，胆碱能神经症状和实验室检查等综合分析，并排除其它病因，特别是有机磷中毒后可以诊断 * 治疗 1、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，洗胃，导泻。 2、解毒治疗：①首选东莨菪碱。因该药对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M-受体的阻止作用强于阿托品，且小剂量可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭；二大剂量时具有明显的催眠作用，故不宜导致惊厥。用法：东莨菪碱0.01～0.05mg/kg，静注或肌注，每30分钟给药1次直至“阿托品化”。②阿托品，轻度中毒1～2mg,肌注，30～60分钟重复1次；中度中毒2～3mg，肌注，15～30分钟1次；重度中毒3～5mg，肌注10～15分钟1次。轻、中度中毒患者不需“阿托品化”，而重度中毒要达“阿托品化”。症状明