急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 山东省交通医院.pptVIP

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗 (一)定义  2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。 AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 (二)诊断标准 AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。 心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少l项心肌缺血的证据： (1)心肌缺血临床症状； (2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的sT段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有sT段抬高，分为急性sT段抬高型心肌梗死(ST—elevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI； (3)心电图出现病理性Q波； (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。  (一)临床评估 1．病史采集： 病史采集应迅速和有针对性，重点是胸痛和相关症状。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续10～20 min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的严重高血压，糖尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。 2．体格检查： 应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；神经系统体征。 采用Killip分级法评估心功能，I级：无明显的心力衰竭；lI级：有左心衰竭，肺部啰音50％肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺淤血的X线表现；Ⅲ级：肺部啰音50％肺野，可出现急性肺水肿；IV级：心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。 (二)实验室检查1．心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10 min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R—V5R和V7—V9)。如早期心电图不能确诊时，需5—10 min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。 2．血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2—4 h、6—9 h、12—24 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14 h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。 3．影像学检查：二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。 (三)鉴别诊断 胸痛相鉴别。 向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥， STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起但无STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常