3. 发热、缺氧.ppt

第二节 病因和发病机制 （一） 一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。 第一节、发热的机制 一、内生致热原细胞及内生致热原(EP) 机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，在发热激活物的作用下产生致热性细胞因子，故称为产内生致热原细胞。 这些致热性细胞因子又称内生致热原(EP)，主要包括白细胞介素(IL-1、IL-6等)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。 体温上升流程图 (2)　高温持续期： 调定点＝体温　 产热＝散热　体温稳定在较高水平  潮热、皮肤口唇干燥  注：皮肤血管转为舒张，皮肤血流增多，散热增加，水分蒸发致皮肤口唇干燥。  （3）体温下降期： 调定点＜体温　 产热＜散热　 体温持续下降 ，出汗 。 注：高热病人大量出汗易致脱水。 热型 (3)弛张热：体温常在39℃以上，24小时内波动幅度超过2℃，但均在正常水平以上，如败血症、风湿热等。  (4)周期热：又称波状热，体温上升至39℃以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如布鲁菌病、回归热等。  (5)不规则热：发热的体温曲线无一定规律，如结核病、黑热病等。 一、机体的功能变化 ④中枢神经系统功能变化：兴奋性可增高，特别是高热病人，可出现烦躁、谵妄、幻觉等。有此病人出现头痛。小儿高热时可出现热惊厥(引起抽搐)。  ⑤免疫功能变化：中等度发热可提高机体的防御机能。 （二）血液性缺氧（hemic hypoxic) （2）血红蛋白性质改变： ①一氧化碳中毒（煤气中毒）一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧大210倍，形成碳氧血红蛋白，无带氧能力。 ②高铁血红蛋白血症（肠源性紫绀）食入不新鲜蔬菜或未腌渍好的咸菜，在肠道内产生过多的亚硝酸盐，将血红蛋白二价铁氧化为三价铁。 （四）组织性缺氧（histogenous hypoxia) 2、血氧变化特点 与循环型缺氧基本相反，动脉血各种血气指标均正常，但是静脉血各指标均较正常增高，动-静脉氧分压差变小。 由于毛细血管内氧合血红蛋白增多，皮肤、粘膜色鲜红或玫瑰色。 各型缺氧血氧变化 类型 A氧分压 A氧容量 A氧含量 A氧饱和度 A V氧差 皮肤颜色 低张性 ↓ 正常 ↓ ↓ ↓ 发绀 血液性 正常 ↓ ↓ 正常 ↓ 樱桃红 咖啡色 循环性 正常 正常 正常 正常 ↑ 发绀 H中毒 正常 正常 正常 正常 ↓ 鲜红 玫瑰红 三、缺氧时机体的功能和代谢变化 （一）呼吸系统的变化 呼吸加深加快，心输出量和肺血流量增加。严重缺氧抑制呼吸中枢，可致衰竭。 （二）循环系统的变化 1、心脏的变化：一定程度缺氧心功能增加，严重的缺氧心功能降低。 2、血液重新分配：皮肤、内脏血液减少，心、脑血液供应增加。 三、缺氧时机体的功能和代谢变化 （三）血液系统的变化 急性缺氧时，肝、脾储血器官收缩，使有效循环增多； 慢性缺氧，肾促红素↑，血液红细胞↑。 （四）CNS的变化 急性：头痛、兴奋、记忆力↓ 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中。严重有生命危险。 三、缺氧时机体的功能和代谢变化 （五）代谢和组织细胞的变化 细胞的线粒体↑，氧化酶活性↑可提高机体储氧能力。 严重缺氧，代谢性酸中毒。细胞可发生变性坏死。 四、影响机体对缺氧耐受性的因素 1、缺氧的类型：组织中毒性缺氧危害最大。 时间过长也能造成细胞坏死。 2、环境温度：温度越高机体耐受性越差。 3、机体的代偿适应情况：新生儿耐受强，老年人、心肺功能受损者差。 五、氧疗和氧中毒 （一）氧疗 1、消除原因 2、吸氧 （二）氧中毒 是指吸入氧压过高或吸入高浓度氧时间过长引起的临床综合征。 1、肺型氧中毒 2、脑型氧中毒 第五章 发热 概念：发热