钾代谢紊乱-教学课件.pptx

正常的钾代谢钾代谢紊乱低钾血症高钾血症一、正常钾代谢概述1、含量：50~55mmol/kg2、分布：细胞内90%，骨钾6.7%，跨细胞液1%，细胞外液1.4%3、来源：食物50~120mmol/天消化道多吃多排少吃少排不吃也排4、排出皮肤肾脏——90%二、维持钾平衡的途径1、细胞膜细胞膜 Na+-K+ATP酶2、细胞内外H+-K+交换3、肾小管Na+-K+交换4、醛固酮和远端流速5、汗液和粪便调节三、正常钾生理功能1、维持细胞新陈代谢（参与多种酶的活性调节）2、保持细胞静息电位3、调节细胞内外渗透压4、调控酸碱平衡二、钾代谢紊乱血清钾浓度正常范围为：3.5—5.5mmol/L（一）低钾血症（二）高钾血症（一）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L1原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）细胞内外离子交换（2）钾丢失过多A、消化道丢失B、经肾丢失C、经皮肤丢失a长期使用利尿剂b盐皮质激素过多c肾小管性酸中毒d各种肾疾病e镁缺失（3）细胞内外离子交换碱中毒过量胰岛素低钾性周期性麻醉β-肾上腺素能受体激活剂（肾上腺素、沙丁胺醇）毒物中毒（钡中毒、粗制棉籽油中毒）2、对机体的影响低钾血症因个体不同有很大差异，临床症状往往被水钠代谢紊乱和原发病而掩盖。低钾血症的症状出现取决于低钾血症的速度及严重程度（1）神经肌肉的影响正常2、对机体的影响ie2、对机体的影响急性慢性——一般正常（2）对心肌的影响——心律失常心肌电生理特性的改变心电图的改变心肌功能的损害2、对机体的影响（2）对心肌的影响——心律失常→动作电位0期∣ Em ∣降低,钠离子内流缓慢！心肌收缩性改变轻度低钾血症时，心肌兴奋性增高，加上复级二期钙离子内流增多，心肌兴奋收缩偶联增强，心肌收缩力增强重度低钾血症时，直接影响心肌细胞代谢，导致变性坏死，收缩力下降心电图的变化代表复极二期的ST段压低，相当于复极3期的T波低平和U波增高，相当于心室动作电位的Q-T间期延长，严重低钾血症，P波抬高，QRS波群延长，P-Q间期延长（3）对心肌功能的损害b心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增高a心律失常低钾导致洋地黄与 Na+-K+ATP酶亲和力增强，而增强洋地黄的毒性作用，降低治疗效果与细胞代谢有关的损害对骨骼肌的影响对肾脏的影响对酸碱平衡的影响碱中毒和反常性酸性尿急性慢性影响对神经肌肉的影响心肌兴奋性增高自律性增高膜静息电位异常心肌电生理特性改变传导性降低收缩性改变心电图的变化对心肌的影响低钾心律失常心肌功能损害对洋地黄类强心药敏感性增高，洋地黄中毒骨骼肌损害与细胞代谢有关多尿肾脏损害对酸碱平衡的影响2. 对心脏的影响*防治的病理生理学基础防治原发病，恢复饮食和肾功能补钾（二）高钾血症血清钾浓度高于于5.5mmol/L钾离子摄入过多肾功能衰竭盐皮质激素减少钾离子排出减少保钾排钠利尿剂原因酸中毒胰岛素不足细胞内外离子交换药物细胞损伤假性高钾血症缺氧高钾性周期性麻痹影响兴奋性增高轻度高钾（5.5-7.0）急性重度高钾（7.0-9.0）肌肉软弱无力，甚至驰缓性麻痹神经-肌肉慢性心肌兴奋性增高自律性降低传导性降低心肌生理特性改变收缩性降低心电图的影响心肌心肌传导性降低，引起传导阻滞和单向阻滞，有效不应期缩短，易形成兴奋折返，引起严重的心律失常心肌功能损害酸碱平衡的影响反常性碱性尿感觉异常，肌肉刺痛[K+]i[K+]e[K+]i[K+]e(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾心电图的变化3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常12034RPTQS+30心电图的改变及机制 0-30-60 P波：宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。-9012034RPTQS+30心电图的改变及机制 0-30-60 P波：宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。-90