科内高血钾课件推荐.ppt

对心脏的影响 （1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”） * 对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 * * 对心脏的影响 * 心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性 * 心肌动作电位的产生过程 * 钾对心肌动作电位及心电图影响 * 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 * 高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 * 高血钾的ECG改变 * 高钾血症心电图改变 血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅?， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏 * 不同血钾水平的ECG改变 * 高钾血症ECG表现 血浆钾浓度 ECG变化 * 高血钾的ECG改变 * 高钾血症时心电图的变化 * 高钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性?3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差? ? ? 膜电位?、 ?0相除极速度? ?室内传导?： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅? P波消失（8mmol/L):窦室传导 * 电解质紊乱所致心律失常 心电图案例分析 * * 尿毒症高钾-窦室传导 窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列 *  * 原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹 * 内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低醛固酮症 高钾周期性麻痹 高钾血症病因 * 外因 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞剂 输血（特别是库存血） 钾盐饮食 假性高钾血症 高钾血症病因 * 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * 高钾血症治疗 治疗原发病 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗 * 中西结合二科 2012-1-31 高血钾 一、体液的容量和分布 体液 体内的水和溶解在其中的物质。 * 体液容量及分布 病理生理学Pathophysiology 60% 细胞内液40% 细胞外液20% 血浆5% 组织间液15% * 成人正常的体液组成成分 细胞内液(mmol/L) 细胞外液(mmol/L) K+ 140 4 Na+ 10 142 Ca2+ 0.01 2.5 Mg2+ 15 1.5 HCO3- 10 24 Cl- 3 103 * 电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同 ；3) 电中性法则； 2)各体液中 阴、阳离子数不一致； 4) 渗透平衡法则. 血管膜 细胞膜 * 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。 * K+ Na+ Ca2+ Mg