骨质疏松的康复治疗精选.ppt

骨质疏松的康复治疗 江苏省省级机关医院 徐小梅 骨质疏松分类 分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。原发性骨质疏松是随年龄增长而发生的一种退行性病变。继发性骨质疏松由其他疾病或药物等因素诱发。特发性骨质疏松多半有遗传家族史，多见于8?4岁青少年及女性。 原发性骨质疏松症又分为两种类型，及I型与II型。I型为绝经后骨质疏松症，其中大多数患者骨转换率增高，又称高转换型骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松症，一般发生在65岁以上老年。 绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素缺乏，导致骨形成与骨吸收之间的平衡失调。成骨细胞凋亡增加而破骨细胞凋亡减少，破骨细胞的骨吸收能力亢进而成骨细胞的骨形成减少，骨量快速丢失。骨量丢失主要发生在小梁骨，尤其是脊椎、桡骨远端、股骨颈和Ward三角区。从骨质疏松骨折的流行状况分析，大多对象为PMOP，因此本文主要介绍PMOP的康复治疗。 病因与危险因素 激素及调节因子 钙缺乏 峰值骨量（PBM） 生活方式和生活环境 体力活动和制动 药物和放射性物质 激素及调节因子 绝经导致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。雌激素缺乏导致破骨细胞功能亢进，使骨吸收多于骨形成而发生骨量丢失。大量的临床研究发现绝经早期雌二醇（E2）、雌三醇（E3）水平下降导致腰椎和髋部骨密度下降。 绝经是雌、孕激素同时缺乏的状态。近年来的研究显示孕激素与骨代谢也有密切关系。孕酮可促进骨细胞增殖从而增加骨质。在激素替补治疗中，加用孕激素除可拮抗雌激素的子宫内膜增生作用外，它还具有直接促进骨形成作用，尤其可增加皮质骨量。 雄激素也是促进骨生成的重要调节激素，其作用的主要部位在骨膜。女性雄激素来源于卵巢、肾上腺和脂肪组织。卵巢生成睾酮和二氢睾酮，肾上腺生成和分泌去氢异雄酮及其硫酸盐。绝经后妇女的血睾酮明显下降。进一步研究发现，女性血清中的去氢异雄酮硫酸盐与腰椎、股骨颈和桡骨BMD正相关。有人对一组绝经后妇女进行长达16年的追踪观察，发现绝经后妇女血清雄激素水平下降与身高变矮相关。 维生素D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进钙结合蛋白的生成，增加肠钙吸收。活性维生素D3缺乏可伴有血清钙下降，导致骨盐动员加速，骨吸收增强。其代谢产物24，25（OH）2D3可以促进骨折愈合。在骨折的新骨组织中存在24，25（OH）2D3的结合点。 随着年龄增加肠钙吸收减少，血中甲状旁腺激素（PTH）逐年升高，也导致骨吸收增多。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢的临床表现和实验室依据，称为绝经后原发性甲状旁腺功能亢进症（PPHPT）。 除系统激素外，许多由造血干细胞、单核细胞、成骨细胞产生的局部细胞因子如胰岛素生长因子、转化生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都直接影响和调节破骨细胞的生成、功能和寿命。 钙缺乏 Nordim指出，骨质疏松的钙缺乏，不单是指钙的摄入不足，也是指钙的低吸收或高排出，或二者兼有造成的负钙状况。PMOP妇女肠钙吸收功能随着绝经年限逐年下降，其机理为雌激素水平下降引起VitD合成下降，小肠对VitD处于不敏感或抵抗状态。 峰值骨量（PBM） 老年人骨量受以下三方面因素决定： 骨发育成熟期骨峰值达到的最大程度 中年时期骨量维持时间 随后发生的骨质丢失速率 峰值骨量大约出现在30岁左右，是遗传与环境因素共同作用的结果。峰值骨量是决定成年后是否发生骨质疏松以及骨质疏松严重程度的一个重要因素。PBM越高越不易发生骨质疏松，相反，PBM越低，发生骨质疏松的危险性越大。在遗传因素中，现认为VDR、ER、I型胶原子α１基因的多态性是最主要。而环境因素中，生活习惯、健康状态、体力活动是主要影响因素。虽然遗传因素无法取代，但后天的不利因素可以预防，如保证钙的摄入量和加强体育运动有利获得高的PBM。 生活方式和生活环境 吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮用咖啡、VitD摄入不足和光照减少均为骨质疏松易患因素。动物实验表明烟草中的多环芳香羟化物可导致大鼠BMD下降，与去卵巢大鼠相似。慢性酒精中毒除可造成肝功能不全、脂代谢紊乱和蛋白质缺乏外，乙醇对骨组织也可能有直接作用，如促进破骨细胞增殖与分泌。高钠饮食则增加尿钙和尿钠的排出量。 体力活动和制动 个体在达到峰值骨量后，一生要减少20?0%的骨骼肌组织，由于肌肉量的下降，老年人活动减少，又可导致体力活动能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相反良好的体力活动和体育锻炼可减少肌肉量的下降。 由于主动或被动原因使机体制动，导致废用性骨质疏松症，见于长期卧床、骨骼肌麻痹、严重外伤和昏迷等病人。 药物和放射性物质 糖皮质激素、抗凝剂、抗惊厥药等多种药物可引起骨质疏松。骨组织放射治疗可出现放射性骨坏