心力衰竭--精华版.ppt

病 例 同一患者治疗前后胸片比较 请 思 考 该患者的主要症状? 体征? 主要诊断? 讲课内容 ●　病因 ●　病理生理 ●　心力衰竭的类型 ●　慢性心力衰竭 ● 急性心力衰竭 　 掌握心功能不全的 病因、发病机制和病理生理 临床表现、诊断和鉴别诊断 临床类型、治疗原则、药物合理应用 急性心功能不全的抢救方法 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 心肌收缩力下降 心排血量不能满足机体代谢需要 器官、组织血液灌注不足 出现肺循环和（或）体循环淤血 病　因 原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍 病　　因 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷） 左室压力负荷过重 右室压力负荷过重 容量负荷（前负荷） 返流 分流 全身循环血量增加 诱 因 感染：呼吸道感染最常见最重要、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累或情绪激动 治疗不当：洋地黄用量不足 原有心脏病加重 病理生理 代偿机制 各种体液因子的变化 舒张功能不全 心肌损害和心肌重构 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 代偿机制——Frank-Starling机制 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。 当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。 代偿机制——心肌肥厚 主要针对后负荷增加，心室重塑是心衰发生、发展的基本机制 心肌细胞的重塑 代偿机制——神经体液机制 1.交感神经兴奋性增强 心衰→心搏血量↓→交感神经兴奋性↑→NE↑→心率↑心肌收缩力↑→心排血量↑ 心肌耗氧量↑、后负荷↑ 代偿机制——神经体液机制 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 心衰 心搏血量↓ 肾缺血 RAS被激活 病理生理 二、体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽(ANP, BNP) 2.精氨酸加压素（AVP） 3.内皮素(ET) 体液因子的改变——ANP、BNP ANP（心房）,BNP（心室） 生理作用：扩张血管，排钠↑，对抗RAS的水、钠潴留作用。 心衰时 心室壁张力↑ BNP和ANP分泌↑ （与心衰的严重程度呈正相关） AVP 由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用 心衰时 心房牵张受体的敏感性↓ AVP的释放不能受到抑制 血浆AVP水 平↑ 水钠潴留↑ 体液因子的改变——ET ET是由血管内皮释放的肽类物质，具有 很强的收缩血管的作用 心衰时 血浆内皮素水平↑ 肺血管 阻力↑ 导致细胞肥大增生，参与心脏 重构 病理生理 三、舒张功能不全 主动舒张功能障碍 心衰时能量不足导致 心肌顺应性减退 见于心肌肥厚（高血压、肥厚型心肌病） 病理生理 四、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害 心脏负荷过重 心力衰竭 心肌细胞的能量供应↓及能量利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心室的顺应性↓ 重塑加重不可逆终末阶段 病 理 生 理 分 类 按发生过程 急性和慢性 按症状和体征 左、右、全心功能不全 按机理 收缩性和舒张性 心功能分级 美国纽约心脏病协会（NYHA）1928： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 美国心脏病学院及美国心脏病学会 （ACC/AHA） 2005： A、B、C、D期 6分钟步行试验 心功能分级及客观评价 心功能分级：6分钟步行试验 第一节 慢性心力衰竭 Chronic heart failure，CHF 1.左心衰：Left heart failure, LHF 2.右心衰：Right heart failure, RHF 3.收缩性心力衰竭：Systolic heart failure, SHF 4.舒张性心力衰竭：Diastolic heart failure, DH