脑梗死诊疗规范 窦.ppt

脑梗死诊疗规范布吉人民医院内一科 窦汝香2009-3-25 目　　录 脑卒中的概述 临床表现 辅助检查 临床分型、分类诊断 鉴别诊断 脑梗死的治疗 脑梗死的预防 一、脑卒中概述 卒中 俗称中风，也叫脑血管意外，是向大脑供应氧气和其他营养物质的血管在某一部位突然破裂或阻塞而引起的疾病。当血液不能到达大脑的受损部位时，氧气供应被切断，脑细胞开始死亡。 脑血管解剖 脑由4条大动脉供血，即左、右颈内动脉和椎动脉。 脑血管病分类 缺血性卒中 也叫做脑梗死，是由血管阻塞导致局部的脑组织缺血引起的，它又包括血栓性卒中和栓子性卒中。??? 血栓性卒中也叫做脑血栓形成，它是最常见的一种卒中类型。在这种类型里，脑内的动脉内形成血凝块（血栓）使血流阻塞，有时候也可能是向脑输送血液的颈部血管（颈动脉或椎动脉）中形成了血栓。在那些有动脉粥样硬化损害的动脉中最容易形成血栓。 栓子性卒中也叫做脑栓塞，它也是由于血凝块引起的，然而和脑血栓形成不同地是，血凝块不是在脑动脉内直接形成的，而是起源于其他部位的动脉，最常见的是心脏内壁或瓣膜上的血栓。当其他部位的血凝块（栓子）脱落下来时，栓子会随着血流被带到脑内，由于动脉的分支变得越来越细，一旦栓子到达一个它不能通过的部位，就会停留在那里阻塞血管，这种突然发生的血管阻塞就叫做栓塞。 脑血栓形成的发病机制 血栓形成机制( 凝血瀑布) 神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布） 神经细胞缺血性损伤机制 脑血栓形成的病理及病理生理 病理分期： 超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显； 部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀； 急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变； 坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润； 软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软； 恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 急性脑梗死病灶 二、临床表现 多见于60岁以上老人 既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史 常在安静或睡眠中起病 病后数小时或数天内达高峰 多有明确的定位症状和体征 脑梗死的临床证候 三、辅助检查 头颅CT 头颅MRI DWI PWI 血管造影 CTA MRA DSA TCD 颈部血管彩超 血、尿、粪常规 凝血四项、血小板、栓溶二聚体、c-反应蛋白、同型半光氨酸、电解质、肾功、肝功 心电图 心脏彩超 胸片 四、临床分型诊断 从临床实用角度来看，近年来较推崇英国Bamford提出的Oxfordshire Community Stroke Project（OCSP）分类法，即在头颅CT或MRI尚未显示病灶之前，依据神经功能缺失最严重时的临床表现进行分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要的价值。 脑梗死的临床分型分型 临床表现 病灶部位 梗死类型 Total anterior circulation infarction (TACI) 也称完全前循环梗死 主要表现为三联征：A、大脑高级神经功能障碍，如意识障碍、失语、尿便失禁等；B、同向偏盲；C、偏侧面部及上、下肢感觉、运动障碍 脑梗死的分类诊断 1、动脉粥样硬化性脑梗死（大血管病变） 2、心源性脑梗死 （栓塞） 3、腔隙性脑梗死（深穿支） 4、分水岭脑梗死（血液动力学） 5、其他原因 6、原因不明 五、鉴别诊断 脑出血 TIA 颅内占位性病变 癫痫 六、规范化治疗 脑梗死虽各有自身的特点，但同时又具备缺血这一共同环节，及缺血后产生的一系列病理生理变化。这些变化可相互增长，即缺血性链锁，最终导致神经细胞死亡、梗死形成。在梗死区周围存在着缺血性半暗带，其中的神经细胞功能丧失，但尚存活。我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡，而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带，这样不但会限制梗死的进一步扩大，还可以使神经功能有一定程度的恢复。值得强调的是，缺血性半暗带的恢复除需要及时恢复血流外，还应抑制缺血性链锁，两者缺一不可。 脑梗死的治疗应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1-2周）、恢复期（2周-6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不用脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水