急性心肌梗死早期心电图分析汇.ppt

急性心肌梗死早期心电图分析 前言 在临床工作中，诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图改变和酶学改变三项指标。早期心肌梗死的酶学变化常常在急性心肌梗死发生后4～6h才会升高，因此，急性心肌梗死的早期诊断就会受到一定限制。而心电图则是早期诊断心肌梗死最敏感的方法，在急性心肌梗死早期，心电图具有特征性改变。 目 录 1、T波改变特点 出现时间： AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时的心电图出现。 形态特点： 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变; 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; 也可出现T波低平、倒置。 T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。 0 T波典型改变 2、电生理机制 T波的形成机制 正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。 T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。 心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支, T波终点相当于M细胞复极结束 急性心肌梗死早期T波改变的机制 ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显 ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑ 3、临床意义 T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，有助梗死定位诊断和相关动脉分析。 T波外形变化不典型时，需与患者以往心电图比较并进行动态观察。 T波峰末间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。 4、鉴别诊断 变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变） 急性心包积液/积血（ST↓、临床） 急性心包炎（ST↑范围、临床） 左室舒张负荷过重（RV5↑、临床） 脑血管意外（宽、Q-T↑） 高钾血症（顶尖、底窄） 早期复极（长期稳定，运动试验） 左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联） 迷走神经张力增高（HR↓ST↑T波宽大） 高钾血症心电图 目 录 1.ST段改变的时间 常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进 AHA/ACCF/HRS 新标准（2009年） 男 女 V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv) ≥0.15mv 其它 ≥0.1mv 同 ST↑ V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) ≥0.05mv V7-9 ≥0.05mv ≥0.05mv V2-3 ≥0.05mv ≥0.05mv ST↓ 其它 ≥0.1mv ≥0.1mv 3、ST段抬高的形态和演变 ST段抬高是冠脉完全性闭塞出现的损伤型改变，随缺血损伤程度加重出现： 斜直型ST段抬高 凹面向上型ST段抬高 凸面向上型ST段抬高 墓碑形ST段抬高 临床意义： ①往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式 ②老年人发生率高 ③入院1周内并发症多，死亡率显著增高 ④可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标  墓碑形ST段抬高 巨R波形ST段抬高 特点 ST段明显抬高,R波与T波融合成一斜线下降,使QRS-ST-T形成一峰尖边直,底宽的三角形,酷似“巨R波”; 出现导联:常见于前壁或下壁急性心梗早期,出现在ST段抬高最明显的导联(出现在缺血损伤区对应导联,背离区导联出现镜像样改变,一般不出现于远离区导联); QRs波群：ST抬高