和非ST段抬高型急性冠脉综合征.ppt

2. 介入治疗： 非ST段抬高型急性冠脉综合征介入治疗策略一直存在争议，争议包括两方面。第一是早期介入治疗策略好还是保守治疗策略好，第二是介入治疗时机的选择。 早期介入治疗策略是指患者入院以后直接行冠状动脉造影，根据造影的结果而进行血运重建。 早期保守治疗策略是指强化抗缺血治疗和抗凝治疗基础上解决那些药物治疗无效或者存在缺血客观证据的那些，进行介入评估和治疗。 一般认为早期冠状动脉造影可提供病变的范围和分布，狭窄的程度和部位，以及是否适合血运重建，同时，早期冠状动脉造影是一种有创的危险分层方法，可提高预后分层的可靠性，制定下一步治疗方案。 那么哪一种治疗策略最好，是早期保守治疗还是早期介入治疗，围绕这一问题国内外进行了大量研究，倾向于早期介入治疗。 （二）介入治疗时机的选择 那么早期介入治疗究竟要多早，冷却斑块以后再延期介入治疗还是尽快行冠状动脉造影，而后行血运重建。围绕这一问题也进行了一些研究，这些研究的结果表明高危患者能够从早期介入治疗受益，同时表明及早介入治疗至少无害。 （三）ESC指南 基于近几年的多项临床研究进展，2007年ESC更新了不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死诊疗指南，指南推荐对于极高危患者进行急诊介入治疗，而对于高危患者要在72小时之内进行早期的介入治疗；对于临床情况稳定的肌钙蛋白阳性的患者可以考虑选择性地介入治疗；对于非中高危患者不推荐常规采用倾入性评估手段，建议进行无创的心肌缺血诱发试验。那么经过冠状动脉造影没有发现显著病变的，进行药物治疗，冠状动脉造影有显著病变的，如果是单支病变就处理罪犯血管；多支病变根据个体化进行选择支架（PCI）或者是搭桥手术（CABG)。同时指南也提倡介入术前应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂，同时提出如果计划搭桥，波立维应停用5天。 总之，介入治疗是急性冠脉综合征现代治疗整体的一部分，介入治疗更适合于高危和有并发症的非ST段抬高的急性冠脉综合征。目前更倾向于早期介入治疗，联合应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂更好。 三、非ST段抬高型急性冠脉综合征的抗血小板治疗 血小板的活化是急性冠脉综合征发病机制的关键环节，斑块破裂的急性期以及防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需抗血小板治疗。从血小板活化、聚集到最终血栓形成是一系列激烈反应，在导致血小板聚集的瀑布式反应步骤中，都有机会加以干预，防止血小板聚集。 （一）阿司匹林 （二）波立维 （三）2007年的ESC （四）三联治疗 三、非ST段抬高型急性冠脉综合征的抗血小板治疗 （一）阿司匹林 其作用是抑制环氧化酶阻止发生四稀酸转变为前列腺素和血栓丸A2，ADP是血小板激活的关键介质，在血小板激活过程中，通过脱颗粒作用释放ADP，释放的ADP与附近的血小板受体结合，引起血小板激活的瀑布反应和血小板的不断补充作用，血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力的两种受体，ADP必须与低亲和力受体结合，才能使结合的纤维蛋白原的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体活化，继而在血小板连接过程中使血小板连接在一起。 既往的研究表明阿司匹林可以使非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的死亡、心梗的发生率相对降低53%，并且确定了阿司匹林的使用剂量，研究分析表明每日500-1500mg的大剂量阿司匹林并不比160-325mg的中等剂量以及75-150mg的小剂量更为有效，而每日剂量小于75mg时则疗效不甚确定，但严重出血的发生率随着阿司匹林的剂量的增加而升高。因此，非ST段抬高的急性冠脉综合征指南要求如无禁忌，所有患者都应服用阿司匹林，起始负荷量为160-325mg，长期维持的剂量是75-100mg。 （二）波立维 波立维是一种新型的ADP受体拮抗剂，可阻断引起血小板激活和聚集的ADP通道，波立维的活性产物与血小板上低亲和力的ADP受体结合，从而不可逆的阻断大部分ADP受体。血小板与血小板的连接位置成为糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体，糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是抑制纤维蛋白原与血小板模糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体间的结合，阻断血小板聚集的最终途径，但可导致出血的危险性增加。波立维抑制ADP与血小板受体的结合，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四稀酸的代谢，因此阿司匹林与波立维联合应用可通过不同途径抗血小板聚集，具有协同作用。血小板活化是急性冠脉综合征发病机制的关键环节，斑块破裂的急性期以及防治粥样硬化血栓形成的长期过程中，均需要抗血小板。 氯吡格雷预防不稳定性心绞痛复发事件实验，波立维可显著降低死亡、心梗、卒中和严重缺血事件发生风险达34%，这一结果强调了及时应用波立维的价值；波立维300 mg复合阿司匹林75mg维持治疗可显著减少药物治疗的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者住院期间的其它临床事件发生率，可显著减少住院期间再发心梗、缺血、心衰发生的