Post EASD-胰岛B细胞新进展-李全忠教授知识研讨.pptx

追本求源： 胰岛的纵横探索之旅与肠促胰素的应用展望;49届EASD关于胰岛的内容概述;主要内容;胰岛：不仅仅是各部分的总和？;30年来的电生理工作总结;小鼠和人类胰岛葡萄糖所诱导的胰岛素分泌不同;为什么血糖刺激的胰岛素分泌是双相的？;GLP-1调控的葡萄糖刺激的胰岛素分泌;T2DM的葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低，β细胞电活动减少;葡萄糖诱导的抑制胰高糖素分泌的作用并非由胰岛素所介导;胰岛素对胰高糖素分泌的抑制作用是由生长抑素介导？;旁分泌调节胰高糖素分泌的更新模型？;主要内容;糖尿病的核心问题：β细胞;β细胞功能评价：胰岛素分泌和胰岛素敏感性的检测;2型糖尿病直系亲属β细胞功能已出现早期丢失;2型糖尿病的核心问题是β细胞的功能障碍和凋亡;胰岛的表观遗传学改变可能在T2DM发病中扮演重要角色;T2DM患者胰岛表观遗传学调节障碍;游离脂肪酸在T2DM发病中扮演的角色;棕榈酸盐介导的转录修饰;2型糖尿病β细胞存在内质网应激的证据;脂毒性引起β细胞衰竭和胰岛素抵抗的分子机制;Friedreich 共济失调;Friedreich 共济失调患者存在糖耐量减低和高胰岛素血症;Friedreich 共济失调（FRDA）患者β细胞缺失;肠促胰素诱导frataxin蛋白表达;总结;主要内容;GLP-1和DPP-4抑制剂 有相似的人体β细胞保护作用;%;相比对照组的百分比(%);GLP-1和DPP-4i可改善棕榈酸酯诱导的B细胞超微结构改变;*;研究结论;Exendin-4和罗格列酮 减少β细胞的凋亡和胰岛的炎症;Exendin-4和罗格列酮可显著减少胰岛素原/胰岛素的比例，对β细胞功能具有保护作用;Exendin-4和罗格列酮可改善胰岛细胞形态，减少β细胞变性和胰岛炎症/纤维化;总结