一氧化碳中毒 27页.pptVIP

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一氧化碳中毒 27页

1.定向丧失、计算力下降、记忆减退、幻听幻视、语无伦次、行为失常等。 2.面容呆板、肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、静止性震颤等 3.如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 4.如失语、失明;继发性癫痫等 1.立即打开门窗,使空气流通,不能开灯,使用火柴,打火机等以免引起爆炸。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处,保持呼吸道通畅。 2.清醒病人,保持无障碍呼吸,有条件应持续吸O2,昏迷病人,除持续吸O2外,应注意呼吸道护理,避免呼吸道异物阻塞,如有条件,可开放气道,高流量吸O2。 * 1.轻度中毒的患者可给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒的患者就应该给予高流量吸氧,一般氧流量8-10L/min,但吸氧时间不超过24h,以免引起氧中毒。 ② 高压氧治疗 正常大气压下,人体肺泡中氧分压为100mmHg(13.3kPa)。若提高气压,肺泡内氧分压会随之升高,在3个大气压下吸入纯氧,肺泡内氧分压可达300mmHg(40kPa)。高压氧还可以使血液中物理溶解氧增加,每100ml全血中溶解氧可从0.31ml提高到6ml,物理溶解氧同样可以很快的供组织、细胞利用,高压氧可加速HbCO的解离,促进CO清除,清除率比未吸氧时快10倍,比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可以缩短病程,降低死亡率,而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。 方法:10分钟内将高压氧舱内压力升高到1.5~1.8附加大气压,常规持续90~120分钟,若昏迷病人可适当增加治疗次数或适当延长治疗时间,直至治疗病人神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者临床早期应用高压氧舱治疗有效率可达95%以上。行高压氧舱治疗前,应静滴20%甘露醇125~250ml防治脑水肿进一步加重。 ③ 其他可选用的方法 a医用自动输氧器 通过静脉输液途径输入,直接向组织细胞供氧,增加氧分压。 b换血 分批放出患者血循环中含有不易解离的HbCO血液,输入健康人新鲜血液,使循环中HbO2增加。 1.严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量,持续血氧饱和度监测,观察缺氧情况是否得到改善。 严格遵守无菌操作原则,做好尿道口护理,每天消毒两次 大 足 区 人 民 医 院 The People’s Hospital of DAZU District 大 足 区 人 民 医 院 The People’s Hospital of DAZU District 男性,65岁,昏迷半小时 半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒,未见呕吐,房间有一煤火炉,患者一人单住,昨晚还一切正常,仅常规服用降压药物,未用其他药物,未见异常药瓶。既往有高血压病史5年,无肝、肾和糖尿病史,无药物过敏史 查体:T36.8℃,P98次/分,R24次/分,Bp160/90mmHg,昏迷,呼之不应,皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴未触及,巩膜无黄染,瞳孔等大,直径3mm,对光反射灵敏,口唇樱桃红色,颈软,无抵抗,甲状腺(-),心界不大,心率98次/分,律齐,无杂音,肺叩清,无罗音,腹平软,肝脾未触及,克氏征(-),布氏征(-),双巴氏征(+),四肢肌力对称 思考 1.该病例的诊断是什么? 2.诊断依据是什么? 3.还可以做些什么检查? 学习目标 1.掌握定义 2.了解中毒原因与机制 3.掌握临床表现 4.了解实验室检查 5.掌握治疗与护理 一、概 述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒,因为吸入过量一氧化碳引起的中毒。 煤、煤气或其它含碳物质燃烧不完全,都会产生一氧化碳。 物理特性 一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体,比空气轻,易于燃烧,燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时,就可使人中毒,与空气混合达12.5%时,还可能产生爆炸。 二、常见中毒原因 1、工业生产过程中漏气,汽车排出尾气。 2、矿井产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖,室内门窗紧闭,以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 防护不周、通风不良、排气不畅。 三、中毒机制 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧,且不易分解,是O2Hb解离速度的1/3600倍 使血红蛋白的携氧能力降低,导致低氧血症,继发组织缺氧 四、临床表现 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。 中毒后迟发性脑病 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2-60天的“假愈期”,突然发生一系列精神神经症状,称为迟发性脑病。 迟发性脑病可出现下列临床表现之一: 精神意识障碍 锥体外系表现

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