内科学课件讲课急性肾衰竭研究报告.ppt

第五篇 泌尿系统疾病 ; 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防;讲授主要内容;概 述;广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）;１、肾前性急性肾衰：占55-60% 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (体液丢失或出血） (2)心输出量减少 （充血性心衰) (3)全身血管扩张(过敏性休克、应用降压药)或 肾内血管收缩（非甾体类、环孢素、两性霉B、高剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及 麻醉、手术、败血症等 ;如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭;在缺血时血流重新分布，肾是最早受累器官（肾血流自身调节消失肾血管收缩）;２、肾性急性肾衰竭（占35-40%）常见病因及占肾性ＡＲＦ的％; 　　 急性尿路梗阻 　　 常见原因： 　　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、　　 　　　腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 　　　　　可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 ;急性肾小管坏死的病因;急性肾小管坏死的发病机制;肾血流动力学异常机制;;（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 　　　 　　　 　　;（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍;; 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色 ;ATN 病理改变光镜：;(一) 起始期;;少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ;消化系统　恶心，呕吐 呼吸系统　呼吸困难，憋气 循环系统　高血压，心力衰竭 神经系统　意识障碍，抽搐 血液系统　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％;（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 ;a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生; 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时肾小球滤过液中钠减少致远曲小管钠钾交换减少;; 及时正确的治疗，受损的肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠;　　多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ;（一）血液检查;尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影;（四）肾活检;急性肾衰竭诊断标准： 　血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100% ;急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查;（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表;　　 诊断指标 　肾前性 　ATN 尿比重 ＞1.020 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L