妊娠期 梅毒的诊断和处理教程教案.ppt

Ⅰ期： （硬下疳期） 局部皮损：潜伏2-4周后出现 开始为暗红色小红疹，1周后形成1-2cm大小硬结，表面溃烂，不痛不痒，创面清洁，酱色分泌物，内含大量梅毒螺旋体，不治疗2~8周自愈，不留痕迹 淋巴结大：硬下疳出现后1周内同侧近卫淋巴结肿大（不粘连，质地硬，无红肿压痛） 血清反应： （+），硬下疳出现6~8周后 Ⅱ期：皮肤粘膜损害（感染后2月-2年） 皮疹：对称性、多样性、症状轻 时间：硬下疳出现2~12周或感染后6~12周 表现：斑疹、斑丘疹、银屑性梅毒皮疹及脓疱疹 部位：躯干、四肢、面部、前额、外阴及肛周 特点：皮疹持续2~3周可自行消退，也可复发 梅毒性白斑：多见于颈部 梅毒性脱发：呈虫蚀状，多见于颞部 血清反应：100%（+） Ⅲ期（晚期）：病期2年以上 各器官系统永久性受损 未治疗者约1/3成为Ⅲ期梅毒 皮肤粘膜：萎缩性疤痕，梅毒性树胶等 骨：骨膜炎，关节炎，腱鞘炎等 眼：虹膜炎，虹膜睫状体炎，视网膜炎，角膜炎 心血管：主动脉炎，主动脉关闭不全，主动脉瘤 神经：脑膜炎，麻痹性痴呆，脊髓痨，视神经萎缩等 隐性（潜伏）梅毒： 原因：多为感染后未治疗或未规范治疗 表现： 无明显梅毒表现，但抵抗力低时可产生症状 RPR（+）、PTHA（+） 感染2年以内：早期潜伏梅毒 感染2年后：晚期潜伏梅毒（一般不传染） 注意：不治疗可发展为晚期梅毒 先天（胎传）梅毒： 早期：在出生-3周出现二期梅毒表现 营养障碍：貌似老人 皮肤损害：大疮、皮疹、 肝脾肿大、淋巴结肿大 梅毒性鼻炎：流涕、鼻塞、呼吸困难 晚期： 2岁以后表现 为楔状齿、鞍鼻、间质性角膜炎、骨膜炎、神经性感染等，其病死率及致残率高。 先天潜伏梅毒：同成人 三、梅毒的实验室诊断方法： 诊断：提高对本病的认识和警惕很重要！ 流行病学史 临床表现 实验室检查 强调：对所有孕妇的早期筛查！ 一）病原学诊断： （不常用） 优点：证实病原体，用于确诊 方法：暗视野显微镜、PCR、银染色、刚果红染色 标本：皮肤粘膜损害处渗出物、鼻腔分泌物、血液、淋巴结、羊水、脐带血等 适用：仅用于1期、2期梅毒 二）血清学诊断：常用 人体感染梅毒后，产生两种抗体： 特异性抗体：梅毒螺旋体抗体（IgG、IgM) 非特异抗体：类脂质抗体 （反应素） 1 、非螺旋体抗原血清试验 ——反应素实验 原理： 梅毒螺旋体感染人体后，宿主对螺旋体表面的脂质做出免疫应答，在3-10周产生类脂质抗体（反应素） 用已知试剂抗原（心凝脂抗原）与非梅毒螺旋体抗体（抗心凝脂抗体）在体外混合时，可形成肉眼可见的凝集颗粒，为阳性反应。 方法： RPR ：快速血浆反应素环状卡片实验 USR：不加热血清反应素试验 VDRL：性病研究实验室玻片实验 注意： 阳性反应时一定要做定量，＜1：8有可能是假阳性 两种不同实验的定量结果不能直接比较 特点： 敏感性高，特异性低 能证明疾病的活性，但不能单独用于确诊 标本不需要灭活，抗原不需要新鲜配制 有假阳性和假阴性： 病毒性肝炎、免疫性疾病、结核、吸毒等 （1：64-128） 对潜伏、晚期和神经梅毒不敏感 前带现象：当抗体过高或HIV病人，易出现假阴性 临床用途： 大样本筛查 作为疗效观察指标 母婴滴度比较 对早期梅毒有一定的诊断价值（80%左右） 原理：用死（活）的梅毒螺旋体或它的特异肽段作为抗原，检测血清梅毒螺旋体抗体。 敏感性和特异性均高，但成本高、操作复杂 试剂不易保存——存在生物学假阳性 用途：对非特异性试验阳性者和晚期潜伏梅毒的确诊 注意：不能用作疗效观察、判断复发和再感染 （成功治疗者可终身阳性） 2、梅毒螺旋体抗原血清试验 —确诊实验 试验： FTA-ABS：改良螺旋体抗体吸收实验-金标准 TPHA：梅毒螺旋体血球凝集实验 TPPA：梅毒螺旋体被动颗粒凝集实验 TP-ELISA：梅毒螺旋体酶联免疫吸附实验（正常值0-1） 三、梅毒的治疗 治疗目的： 早期梅毒：控制炎症，消除损害，争取达到临床和血清学痊愈。 潜伏期梅毒：防止晚期梅毒和并发症的发生，避免对性伴的传染和减少传染源。 晚期梅毒：可阻止器质性病变的进一步发生和发展，对已产生破坏和功能丧失是不可逆的 生殖器溃疡的治疗：可降低HIV感染的危险性 治疗原则： 必须明确诊断 强调早期治疗 必须规范治疗 强调性伴治疗 严格定期随访 1、早期梅毒（一、二期、早期潜伏） 我国2000 ＜2年 美国2002 ＜1年 WHO2001 ＜2年 欧洲2001 ＜1年 苄星青霉素G 240万U，IM，qw， 共2—3次 苄星青霉素G 240万U，IM，单次给药 普鲁卡因青霉素G80万U，IM，qd，10—15天 普鲁苄因青霉素G，120万U