酸碱平衡紊乱（5年制临医）.ppt

（五）防治原则 1、防治原发病 2、使用碱性药物 （1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。 （3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)： 不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。 在体内的作用： THAM + H2CO3 THAM · H+ +HCO3- 3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙 由CO2排出障碍或吸入过多所引起的以血浆[H2CO3]原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性酸中毒。 二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 1、呼吸中枢抑制：脑外伤、脑血管意外等 2、呼吸肌麻痹： 重症肌无力、重度低血钾等 3、胸廓病变： 严重气胸、胸腔积液等 4、呼吸道阻塞： 气管异物、慢性阻塞性肺疾患等 5、肺部疾患： 急性肺水肿、肺部广泛性炎症等 6、CO2吸入过多：通风不良的环境、呼吸机设定的通气量过小 （一）原因和机制 外呼吸通气障碍 1、急性呼吸性酸中毒 PaCO2高浓度潴留不超过24小时 2、慢性呼吸性酸中毒 PaCO2高浓度潴留持续24小时以上 （二）分类 （三）机体的代偿调节 体液缓冲系统对呼吸性酸中毒无显著代偿作用。而且呼吸系统难以发挥代偿作用。主要代偿调节方式是： 1、细胞内的缓冲作用： 急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。但作用有限，常呈失代偿状态。 K+ H+ pH? 高钾血症 HPr ?Pr- + H+ CO2 + H2O ? H2CO3 HCO3- + H+ ? CO2 CA Cl- ① ② 2、肾脏的调节作用： 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，在12～24小时后发生作用，3～5天才能发挥最大效应。轻、中度者可呈代偿状态。 主要是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶（CA）和谷氨酰胺酶活性增强，促进肾泌H+、泌NH4+和HCO3-重吸收作用。 原发性变化：? PaCO2： ? （呼吸性指标）? pH值： pH值正常：代偿性呼酸，常见于慢性呼酸 pH值 ? ：失代偿性呼酸，常见于急性呼酸 继发性变化：? SB和AB： AB SB 27 mmol/L （代谢性指标）? BB： 51 mmol/L ? BE：正值? ? 血K+： ? 血气指标的改变 1、CO2直接舒张血管的作用 脑血管舒张、脑血流量增加，致持续性头痛。 2、对中枢神经系统功能的影响 比代谢性酸中毒明显（脑脊液pH??） CO2麻醉、肺性脑病 3、心律失常： H+ ? 、K+ ?引起 （四）对机体的影响 1、病因学治疗 2、发病学治疗 改善肺通气，使PaCO2逐步下降。切忌过急使用人工呼吸机，并避免过度人工通气。 慎用碱性药物。在肺通气功能改善后，对严重患者可用三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)。作用原理： THAM + H2CO3 THAM · H+ +HCO3- （五）防治原则 由细胞外液碱增多或H+丢失所引起的以血浆[HCO3-]原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性碱中毒。 三、代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 1、酸性物质（ H+ ）丢失过多 1）经胃丢失 2）经肾丢失： 利尿剂的使用 肾上腺皮质激素过多 2、HCO3-过量负荷：常为医源性 过量使用的NaHCO3、乳酸钠或乙酸钠 大量输入库存血 3、H+向细胞内转移 低钾血症 “反常性酸性尿” （一）原因和机制 1、盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) 只要给予等张或半张的盐水，补充Cl-能促进过多的血浆HCO3-浓度经肾排出。主要见于各种原因引起的胃液丢失或应用利尿剂所致的血浆HCO3-浓度原发性升高，伴有效循环血量减少及低钾、低氯。 2、盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) 给予盐水没有治疗效果。见于各种原因引起的醛固酮增多和低钾血症，导致H+经肾丢失过多或H+向细胞内转移，而引起代谢性碱中毒。 （二）分类 （三）机体的代偿调节 血液的