慢性阻塞性肺疾病(COPD)教学教材.ppt

二、体征： 视诊：桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重 者可有缩唇呼吸等。 触诊：触觉语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 听诊： 双肺呼吸音减弱，呼气延长， 部分患者可闻及干罗音和 （或）湿罗音。 实验室检查 一、肺功能检查： 是判断气流受限的主要客观指标。 FEV1/ FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估 COPD 严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/ FVC＜ 70% 及FEV1＜ 80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 用力肺活量（FVC）指深吸气后以最快速度用力呼出的最大气量。 从用力肺活量曲线上测得第1秒用力呼出的气量为第一秒用力呼出容积， 常以FEV1/FVC表示，正常值为80%。 所谓通气是指气体通过鼻腔吸入到肺内的过程。 阻塞性通气功能障碍的特点： 呼气流量降低，最大通气量（MVV）降低。 MVV是以最快速度、最大幅度的呼吸测得的通气总量， 正常人 MVV%＞80% 阻塞性和限制性通气功能障碍的比较 阻塞性 限制性 病因 COPD 弥漫性肺间质纤维化、胸廓疾病等 特点 呼气流量降低 肺活量降低，呼气流量正常 VC% 正常或降低 明显降低 FEV1/FVC 下降或明显降低 正常或轻度升高 2、 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量减低（VC），表明肺过度充气。 TLC：深吸气后肺内所含的气量。 FRC：平静呼气后肺内存留的气量。 RV：深呼气后肺内存留的气量。 正常人 RV /TLC：20%～35% 肺气肿者 RV /TLC＞40%～50% 一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量比值下降。 二、Ｘ线检查： 早期无异常。 反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影改变，常在下肺野较明显。 也可出现肺气肿改变。 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 呼吸内科 林松娟 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 定义：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 确切的病因还不十分清楚， 但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。 慢支的诊断标准： 患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态被破坏和丧失。 当慢支或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘不属于COPD，其气流受限具有可逆性。 此外，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等也不属于COPD。 一、吸烟： 吸烟的时间越长，吸烟量越大，慢支的患病率越高；每日吸烟与慢支患病率： 1～10支 7.5％ 11～20支 11％ 21支以上 17％ 戒烟后可使症状减轻或消失。 吸烟者慢支患病率比不吸烟者高2～8倍。 病因和发病机制 （1）烟草中的化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 在正常生理状态下，所有的纤毛均以同一频率（22次/秒）向同一方向（头端）摆动，以清除 呼吸道内的分泌物和异物。 （2）吸烟使支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气管净化能力减弱。 二、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气等。 三、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气等。 四、感染： 病毒、细菌、支原体感染是本病急性加重的重要因素。 病毒以流感病毒、腺病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒为主。 细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌为多见。 五、蛋白酶 — 抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用， 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。 α1—AT是活性最强的一种抗蛋白酶 。 蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。 蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他： 除上述因素外，还有