疼痛的评估与康复治疗教学讲义.pptx

疼痛的评定与康复治疗;内容;;;;定义;疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴 随着现有的或潜在的组织损伤。 疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。 是身体局部或整体的感觉。 国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的定义（2001); 分析疼痛类别比较困难，往往难于清晰地划分生理性痛和病理性痛，精神性痛和器质性痛等。 从临床角度看．一般可将疼痛分为急性和慢性两类。 急性疼痛，发生率极高，几乎每个人一生中都有急性疼痛的感受。 慢性疼痛，相对较少，但其发生率也占有相当的比例。; 急性疼痛 有明确的伤害性刺激； 有疾病或损伤所致的生物学症状； 疼痛可高度局限，亦可呈放射性； 其性质常为锐痛，并伴随组织的病理过程而存在； 疼痛一般不超过3个月，如未接受正确治疗，则可转变为慢性。;慢性疼痛 是一种持续的病理过程，通常超过急性疾病期或损伤病程，即疾病痊愈后疼痛仍继续存在，但也可仍伴有病理过程； 疼痛的部位常难以明确指出； 其性质多为持续性钝痛； 植物神经系统相关应答反应常常消失； 可出现抑郁、怠倦和退缩等精神症状。;慢性疼痛对生活质量的负面影响巨大 疼痛可能会伴发其他影响生活质量的共患病。例如：疼痛可增加睡眠障碍、焦虑和抑郁的风险。;; 关于疼痛发生机制的研究，迄今仍未臻完善，只对疼痛本质的某些侧面有了进一步的了解和阐明。现简述几种比较成熟的学说。;1、闸门学说 闸门学说(gatecontroltheory，GCT)是1965年Melzack和Wall共同提出的一个称为 “闸门控制系统”的后角神经回路模型。;;2、生物化学理论 自啡肽类物质被发现以来．疼痛的生物化学理论有了很大发展。内源性阿片系统包含阿片肽三大家族，即β-内啡肽、脑啡肽及强啡肽。 β -内啡肽主要集中在垂体和下丘脑基底部，脑啡肽和强啡肽则分布于尾状核、杏仁核、中脑导水管周围灰质和脊髓后角内。; 内源性阿片除镇痛外，还参与调节其它的生理与病理过程。目前发现至少有七种阿片受体，与镇痛、呼吸、食欲、幻觉、焦虑、免疫功能、体温调节、记忆、血???等有关。; 3、慢性疼痛理论 慢性疼痛包含了与之相关的躯体、情感、动机和认知等多方面的机制。由于伤害性刺激与个人的概念判断、社会文化背景以及动机和情感等因素互相交融，而使疼痛发生机制更为复杂。 包括损伤性疼痛、中枢性疼痛、心理性疼痛以及夸张性疼痛。;伤害性疼痛 源于组织损害，疼痛传导径路如前所述。这类疼痛有癌痛、退行性关节痛、肌筋膜炎痛以及创伤痛等。 中枢性疼痛 由脑血管意外、脊髓损伤或截肢后神经通路被阻断所致。中枢失去周围神经对其调节后，Aó和C纤维的上行冲动失去抑制可能是中枢性疼痛的重要原因。;心理性疼痛 患者将情绪上的苦恼释放为肉体上的痛苦，这种疼痛是一种复杂的心理状态，包括焦虑、抑郁、神经质、癔病和压抑。 在慢性疼痛患者中，这种心理性疼痛机制常被忽视。 夸张性或经验获得性疼痛 尽管产生疼痛的疾病很轻或已痊愈，但由于家庭、社会或其它原因而使疼痛不能缓解。疼痛行为可直接为家庭、医师的关心或用药而强化，也可因身体或精神上的需要而加重。;疼痛程度;; 评分法测量 ;视觉类比量表 （Visual Analogue Scale,VAS）; 疼痛强度简要描述量表; 面部表情测量图;McGill疼痛问卷 （McGill Pain Questionnaire,MPQ）;ID疼痛评估问卷;;疼痛康复治疗;物理疗法 physical therapy, physiotherapy;物理疗法的分类及方法; 直接作用于病变部位； 神经和体液的调节作用，;一、 电疗法;根据电流频率,分为: 0-1000Hz, 低频电疗法 1000且≤10万Hz, 中频电疗法 10万Hz, 高频电疗法;; （1）离子浓度的改变 细胞膜通透性 传导性 离子移动使阴极下碱性电解产物积集—蛋白质不易积集---导致细胞膜疏松、通透性增加。K+能抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱含量升高---组织兴奋性增强，传导性增加。直流电阴极增加兴奋；阳极有降低兴奋性--达到镇静的作用。 （2）改善末梢循环 血管扩张 循环加快 代谢物排泄 直流电沿淋巴管和血管扩散，同时作用于感觉神经末梢和管壁上感受器，经自主神经中枢反射到局部，使皮肤或末梢血管扩张。 电解作用，微量蛋白质分解，组织胺及血管活性肽释放。小动脉舒张，毛细血管内皮细胞间隙加宽，血管通透性增高