病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱讲解材料.ppt

(Acid-base disturbances);  因酸或碱负荷过度、严重不 足或机体调节机制障碍而导致 机体内环境酸碱度稳定性被破 坏的病理过程。 ; 第一节  酸碱的概念及酸碱物 质来源和调节;;二、酸碱物质的来源; H＋约 15 mol经肺呼出; (2)固定酸  （Fixed acid）; (Sources of base);(Regulation of acid-base balance);(一)体液缓冲系统; (bicarbonate / carbon dioxide buffer system);缓冲能力强;2. 磷酸盐缓冲系统 ;特点:主要在细胞内缓冲 ;Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2;缓冲机制(Mechanism of buffer) ; (Mechanisms of respiratory control);(central control);2.外周调节;（三）细胞调节作用;(四)肾的调节机制; ;重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3 ; ;肾血管;远曲小管调节性泌H+, 尿液酸化明显 ;(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests);(Classification of acid- base disturbances);pH;(Laboratory tests);概念:溶液中H+浓度的负对数。;Henderson-Hasselbalch方程;正常值:动脉血pH 7.35～7.45;2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide;3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB);4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB);AB-SB:呼吸因素;AB＞SB;5.缓冲碱(buffer base BB) ;6.碱剩余 (base excess BE);7. 阴离子间隙(anion gap AG) ;AG = UA - UC;(Simple acid-base disturbance) ; (Metabolic acidosis); （二）分型 ; （一）原因与机制 ;(metabolic acidosis with  increased anion gap);Na+ UC;入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多;2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with  normal anion gap);Na+ UC;HCO3－丢失(loss bicarbonate)  严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 ;在代谢中产生H＋和Cl-;GFR尚可，肾小管泌H＋障碍;(二) 机体的代偿调节; 细胞内缓冲; 高钾血症 → 酸中毒;反常性碱性尿:(paradoxical baseuria);血pH7.2 serum[K＋]5.6 mmol/L;2.呼吸调节： [H＋]??肺通气量?, CO2排出? HCO3-∕H2CO3（10mmHg↓PaCO2） ;3. 肾的代偿; ;实验室常用指标的变化;(四)对机体的影响(Effects);2.中枢神经系统;3.骨骼系统的改变;两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 ; (四) 防治的病理生理基础; 病 例 女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。 体检: 除肾区叩痛无特殊发现。 化验：尿：蛋白（＋） WBC3－4/高倍  RBC8－10/高倍 ， 尿pH 5.25 尿细菌培养有大肠杆菌，血 pH：7.32 PaCO2 18mmHg，BE－15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L;诊断为慢性肾盂肾炎，代谢性酸中毒。 乳酸钠治疗7天，复查结果： 血pH： 7.36 PaCO2 20mmHg BE－8.3mmol/L，SB 19.