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甲亢一、甲状腺功能?亢进症 定义：多种原因引?起的血循环?中甲状腺激?素过量，致机体出现?以高代谢症?状为主的一?组临床综合?征。 甲状腺毒症?毒性弥漫性?甲状腺肿 甲亢的病因?（一）甲状腺性甲?亢Grave?s病、多结节性甲?状腺肿伴甲?亢、毒性腺瘤 甲状腺功能?亢进症（这里要强调?是一个症，不是一个病?） Grave?s 病（又叫毒性弥?漫性甲状腺?肿）在病因中最?多见 甲亢的病因?（参照课本第? 731 页的那张表?） Grave?s 病（每年必考的?内容）遗传和环境?因素（外界刺激、紧张）共同作用使? T 淋巴细胞功?能紊乱，继而 B 细胞功能紊?乱，甲状腺抗 体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现： 高代谢症状?特征性表现?：弥漫性肿大?，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水?肿 诊断：甲亢症状加?上肿大、突眼任何一?项即可诊断?为 Grave?s 病 特殊类型甲?亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的?定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查?：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状?腺激素以结?合形式存在? 甲状腺球蛋?白??影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎?，TBG 升高 肾上腺皮质?激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形?成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆?的作用反 T3 升高的情况?见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护?作用，低代谢Grave?s 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制） 实验室检查?：TRAb（有两种成分?） 诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲?亢2)部分诊断，3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项?治疗的适应?症和禁忌症?） 他巴唑：丙基硫氧嘧?啶起始足量，不良反应：粒细胞减少?或缺乏妊娠期检查?要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不?能过低，保持在正常?上限即可 丙基硫氧嘧?啶不能通过?胎盘TRAb 强阳性，因其可通过?胎盘，造成新生儿?甲亢北医内科学?考研专业课?辅导笔记 2 糖尿病概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌?缺陷、作用异常 分类：I 型：（自身免疫介?导的胰岛β?细胞损毁） 胰岛素绝对?缺乏，易酮中毒多?见于青少年? 相关抗体：ICA、IAA、DADAB? 胰岛素是用?来维持生命?II 型：目前人数最?多、病因最复杂? 胰岛素抵抗?、胰岛素缺乏?III 型：确定病因：B 细胞基因缺?陷 MODY（青年人的成?年发病的糖?尿病） 胰岛素作用?的基因缺陷?外分泌胰腺?疾病 内分泌疾病?（Cushi?ng、肢端肥大症?） 药物和化学?品（噻嗪类利尿?剂） 特殊的感染?如病毒 自身免疫介?导的疾病IV 型：妊娠期糖尿?病II 型以遗传因?素为主，I 型环境因素?起重要作用? 临床表现：1、三多一少：（要理解其发?生机制）2、实验室检查? 糖化血红蛋?白：8－12 周血糖水平?糖化血清蛋?白：2－4 周血糖水平?（这两个是监?测指标，不能用来诊?断） 诊断标准：1、FPG（空腹血糖分?型）采静脉血浆?血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受?损(IFG) 大于 7.0 需另一天证?实2、OGTT，75 克无水葡萄?糖负荷后两?小时血糖 小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量?受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病?，需另一天证?实3、诊断标准 症状加随机?血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2? 小时大于 11.1症状不典型?者需等第二?天证实 I 型和 II 型糖尿病的?曲别 发病年龄家族史 肥胖北医内科学?考研专业课?辅导笔记 3 三多一少症?状 漏诊 胰岛素分泌?水平 酮证的发生?率 治疗：1、饮食治疗：控制总热量?；合理分配营?养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质 15－20％ 规律分餐2、运动3、药物： 磺脲类（促胰岛素分?泌）作用部位是?胰岛β细胞?，促其释放胰?岛素共有三代：I 代氯磺丙脲?、甲丙磺丁脲?II 代：格列本脲??III 代格列美脲? 特点：作用时间最?长、作用最强的?是：格列本脲 作用时间最?短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排?泄：格列喹酮 刺激胰岛素?第一时相分?泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物?有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲?、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低?血糖最常见的不?良反应是低?血糖，因其降糖活?性的产生不?依赖于血糖?水平 双胍类机制：减少肝糖输?出，增加肌肉对?葡萄摄取、降低胰岛素?抵抗，增加胰岛素?作