糖皮质激素作用机制及临床应用教学教材.ppt

糖皮质激素的临床应用 ; 糖皮质激素，顾名思义，具有调节人体三大物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢的生理作用。1950年，美国科学家亨奇(Philip S.Hench)和肯德尔(Edward C.Kendall)因发现糖皮质激素，并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔生理学奖。 事实上，糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。可的松和氢化可的松属于前者。外源性糖皮质激素是人工合成的，如泼尼松、泼尼松龙、倍它米松和地塞米松等等。有些人一听到激素，就会很反感，就会想到副作用；但是“可的松”们竟然是身体分泌的，原来它们竟是我们最熟悉的陌生人。;肾上腺皮质激素来源 肾上腺皮质激素分类 ;肾上腺皮质激素来源;【皮质激素化学结构】 ;【盐皮质激素和GCS的化学结构区别】;肾上腺皮质激素分类;内源性 可的松 Cortisone 氢化可的松Hydrocortisone ;肾上腺皮质激素分类;肾上腺糖皮质激素分类;前言;;肾上腺糖皮质激素的生理作用;肾上腺糖皮质激素的生理作用;肾上腺糖皮质激素的生理作用;;1. 允许作用 (permissive action) GCS对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件； 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用 抗炎作用： 对抗各种炎症（理化、生物、免疫等） 减轻炎症初期的渗出; 减轻炎症后期肉芽生成，防止瘢痕 同时可降低机体的防御功能;3 .免疫抑制作用（裁军） 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原的作用 调节淋巴细胞数量和分布的变化 干扰和阻断淋巴细胞的识别 阻碍补体成分附于细胞表面 抑制炎症因子的生成 抑制抗体反应 治疗量-抑制细胞免疫；大剂量-抑制体液免疫。 4. 抗过敏作用 免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5-HT等，GC可减少过敏物的释放。;5. 抗毒、抗休克作用 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加; 抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩管，改善微循环; 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 ;6. 退热作用 稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放、抑制体温中枢对致热原的反应、 7. 血液与造血系统 红细胞、血红蛋白增加； 血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间； 提高中性白细胞数量，但其功能下降； LC、嗜酸性粒细胞数量减少 8. 中枢神经系统：减少脑中GABA的浓度，提高中枢兴奋性; 9. 消化系统：胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化 HD-GCS可诱发或加重溃疡 10. 骨骼：骨质脱钙，骨质疏松 ;; 替代疗法： 急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象） 脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除 严重感染或炎症（合用足量抗生素） 严重急性感染，伴毒血症； 防止某些炎症后遗症。 ; 自身免疫性疾病及过敏性疾病： 风湿、类风湿性疾病 其他自身免疫性疾病 血清热 血管神经性水肿 过敏性鼻炎、支气管哮喘 过敏性休克等过敏性疾病 ;抗休克治疗： 感染中毒性休克（合用足量抗生素） ，及早、短时、 大剂量突击治疗； 过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用； 心源性休克，须结合病因治疗； 低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用 超大剂量皮质激素 血液病（血液科常用药） 急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等 局部应用 皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等 眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎;【用法与用量】;【用法与用量】;;肾上腺糖皮质激素类药物使用;肾上腺糖皮质激素类药物使用;;GCs副作用的受累器官;GCs副作用严重程度的分类;抑制成骨细胞的骨钙蛋白转录;GCs主要副作用的发生机理(2)—心血管系统;GCs主要副作用的发生机理(3)— 糖尿病;GCs主要副作用的发生机理(4)— 免疫抑制;GCs主要副作用的发生机理(5)—消化道出血;GCs引起的副作用与服用剂量的关系;GCs引起的副作用与服用剂量的关系;关于喷雾吸入GCs的副作用;;肾上腺皮质激素类药物临床应用的基本原则;肾上腺皮质激素类药物临床应用的基本原则; 肾上腺皮质激素类药物临床应用的基本原则; 肾上腺皮质激素类药物临床应用的基本原则; 肾上腺糖皮质激素类药物使用注意事项;避免GCs副作用的原则;肾上腺糖皮质激素类药物使用的注意事项;G