肝性脑病病人的护理内科护理学讲解课件.ppt

评价 去除诱发因素，病人神志清醒、生命体征平稳、未受伤 照顾者主动参与制定和实施照顾计划 其他护理诊断 营养失调：低于机体需要量 与肝功减退、消化吸收障碍、控制蛋白摄入。 活动无耐力：与肝功减退、营养摄入不足有关。 有感染的危险：与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。 知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。 保健指导 介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识 指导病人和家属认识肝脑的诱发因素 告诉家属肝脑的早期征象，以便及时诊治病人 认识疾病严重性，加强病人自我保健意识，家属给予支持 遵医嘱正确服药，并了解药物作用，定期随访复诊。 肝性脑病 重症监护室 赵旭 一、概述 肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。 亚临床/隐性肝性脑病 门体分流性脑病：门脉高压、门腔静脉侧支循环形成 二、病因 大部分：肝硬化 占70% 小部分：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 更少见：原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染 暴发性 肝功衰竭 三、诱因 1、上消化道出血 2、大量排钾利尿 3、放腹水 4、高蛋白饮食 5、催眠镇静药 麻醉药 6、低血糖 7、便秘 8、尿毒症 9、外科手术 10、感染 重点 必考 四、发病机制 各种严重肝病（肝硬化、重症肝炎） 毒性代谢产物 氨中毒、氨基酸代谢失衡 干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱 表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷 肝功衰竭 门体侧支循环 体循环 入脑 发病机制五个学说 1、氨中毒学说 2、r－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用 4、假性神经递质学说 5、氨基酸代谢不平衡学说 重点 GABA （抑制性神经递质） 体循环 GABA/BZ复合体 入脑 神经传导受到抑制 绕过肝脏 氨的形成和代谢 肠道：尿素，蛋白质－分解 肾：谷氨酰胺－分解 骨骼肌：运动 NH3 入血 PH6 ＋H+ NH4+ 粪便排泄 PH6 代谢 1.入肝→鸟氨酸循环→尿素（大部分） →肾 2.脑、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺 3.肾→尿素、铵盐→排出 4.肺→呼出 产生 肝性脑病时血氨增高原因 低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收 含氮物质摄入过多，上消化道出血→肠腔内氨生成、7低血容量与缺氧→肾前性氮质血症 便秘→毒物吸收过多 感染→组织分解增多 低血糖→脑乏氧，氨毒性增加 镇静安眠药→抑制大脑皮层功能 血氨 血氨增高的后果 影响脑的能量代谢： 干扰三羧酸循环 消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足 脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍 改变中枢神经递质浓度： NH3直接损伤中枢神经系统 谷氨酰胺增多→脑水肿 谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性 支链 芳香 芳香 支链 氨基酸代谢不平衡学说 假性神经递质学说 假性神经递质 神经传导障碍 五、临床表现 前驱期：轻度性格改变；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电正常 昏迷前期：意识模糊；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电异常 昏睡期： 严重精神错乱；扑翼样震颤 （＋）； 脑电异常 昏迷期：神志丧失；扑翼样震颤（－） 脑电明显异常； 重点 六、辅助检查 1、血氨：静脉（40~70微克/dl） 动脉（静脉的0.5~2倍） 慢性（升高）急性（正常） 2、脑电图检查（节律变慢） 3、诱发电位（视觉、嗅觉、躯体感觉） 4、心理智能测验：定向力、计算力 七、诊断依据 1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环 2、精神错乱，昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功损害/血氨增高 5、扑翼样震颤 6、脑电改变 八、鉴别诊断 精神病 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部感染 镇静剂过量 九、治疗要点 1、清除诱因－治疗上消血，避免大量放腹水 2、减少肠内毒物的生成和吸收 3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡 4、其他对症治疗 ：防治脑水肿；纠正离子紊乱；补充热量及体液 5、肝移植 减少肠内毒物的生成和吸收 饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐渐增加蛋白量 灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠 乳果糖口服/灌肠 抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠 促进有毒