颅内微出血讲解课件.pptx

颅内微出血（cerebral microbleeds, CMBs）深圳宝安人民医院神内脑小血管和小血管病变脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40 ~ 200 μm）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。脑小血管病变（CSVD)泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。导致小血管病变的原因主要是高血压和动脉粥样硬化。脑微出血（CMBs）定义 CMBs为脑小血管疾病表现的一种。 是多种危险因素损害血－脑屏障和神经血管后，血液通过病变的微小血管壁漏出并被巨噬细胞吞噬，在血管周围形成的含铁血黄素的沉积。 CMBs一般无临床症状，但如果CMBs广泛发生于皮质、皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组织损害，则可能引起认知功能障碍。 CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。 CMBs影像学诊断① T2梯度回波序列（GRE-T2）/磁敏感加权成像（SWI）上呈小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶；② 直径 2～5 mm，最大不超过 10 mm；③ 病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干；④ GRE-T2序列上显示高光溢出效应（blooming effect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指 GRE-T2影像学上显示的微量出血面积应比实际含铁血管素沉着面积大）；⑤ 相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。CMBs影像学鉴别诊断CMBs的鉴别诊断包括导致GRE-T2/SWI信号缺失的其他原因横断面上的小血管流空影常与CMB难以鉴别，但可通过多层扫描显示血管走行来加以区分。基底节区的钙或铁沉积也可有与CMB类似的影像学表现，但往往呈对称性分布，CT上可见高密度影。海绵状血管瘤（cavernous angiomas，CA），尤其是Ⅳ型CA与CMB难以区分，但其常出现癫痫和局灶性神经功能缺损症状且发病年龄较轻，大多可在常规MRI上发现病灶。CMB还应与继发于脑挫裂伤、外伤性弥漫性轴索损伤的斑点状病变（petechial lesions）、毛细血管扩张症相鉴别。 我院MR室报告：多发含铁血黄素沉积灶，细血管扩张症、多发海绵状血管瘤或陈旧性微出血灶鉴别。脑微出血（CMBs）病理机制 目前认为其病理机制主要有两种： 一是由高血压等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性； 二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损害。CMBs病理病理学资料并不很多，但结果均一致： 含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞 大小从直径2mm到5mm，最大不超过10mm 多位于直径小于200um的血管周围 多伴随有脑白质疏松CMBs高发部位颞枕区基底节区丘脑外、上、后方 基底节区皮质-髓质交界区 解剖学空间分布特征提示CMBs源于脑微血管病变 大脑中动脉-大脑后动脉交界区 大脑中动脉的穿通支动脉终末分布区CMBs的分级方法用数量和位置两个等级量表来评定CMBs：传统解剖学将CMBs分为脑叶、深部和幕下3级：1 脑叶包括皮质和皮质下白质（包括皮质下U形纤维）；2 深部包括基底节、丘脑、内囊、外囊和胼胝体、深部和室周脑白质；3 幕下包括脑干和小脑。数量分级CMBs大小分为＜ 5mm及5-10mm。CMBs发生率脑出血病人：33% - 80%脑梗死病人：21% - 26% 腔隙性脑梗死病人：25% - 62% CADASIL病人：25% - 69%周围动脉阻塞性疾病病人：13%心肌梗死病人：4%健康老年人：5% - 6.4%CMBs在脑内分布由高到低依次为： 丘脑 基底节 皮质-皮质下区域 幕下区域CMBs与其他微血管病的关系CMBs数目；脑白质改变的严重程度；腔隙性脑梗死数目； 三者之间存在量化的相关性，提示三者可能有着共同的病变基础　如：不同程度的微血管病变 CMBs的7个病例病例1 女 63岁，急性起病，因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。高血压病史3-4年，最高血压180/90mmHg，未规律药物治疗，半月前有“脑出血”。病例1 女 63岁，急性起病，因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。病例2 男 58岁 急性起病，因“言语不清4天”入院。2014年因脑梗死遗留右侧肢体无力。否认高血压、糖尿病史。MR室考虑CADASIL病，行相关基因检测（-）。17.6.2217.12.1217.12.1217.7.4病例3 男 52岁，急性起病，因“左侧肢体无力伴意识障碍9小时”入院。2017.6因脑出血于神经外科手术治疗，后遗留运动性失语、右侧肢体力弱，尚可拖步行走。有高血压病史多年，入院血压210/163mmHg。CAA相关炎症（CAA-I）MRI室考虑脑血管淀粉样变性，伴左额叶、顶叶及右颞叶内多