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比较影像学 MRA显示脑血管(非增强与增强) 水与水肿 自由水:是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水,如脑脊液、脑水肿、囊肿内囊液、胸腹水等。T1WI低信号,T2WI高信号 结合水:是指衣附在大分子蛋白质周围的水分子,如黏液成分的囊液、脓液、囊性肿瘤等。 T1WI稍低或高信号(高于自由水),T2WI稍高信号(低于自由水) 脑水肿:血管性水肿、细胞毒性水肿、间质性水肿 CNS常见病病例介绍 脑出血 亚急性硬膜下血肿: 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短,T2延长。T1WI和T2WI 均为高信号。 脑梗死 脑动脉瘤与血管畸形 脑白质脱髓鞘病变 多发性硬化(MS) 病例讨论磁敏感加权(SWI)的应用 诊断意见 诊断:弥漫性脑微出血?毛细血管扩张症? 病因:高血压、创伤性脑损伤、缺血性脑卒中、淀粉样脑血管病、阿尔茨海默病、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死、脑白质脑病、溶栓抗凝抗血小板治疗后等 说明:磁敏感加权成像(SWI) 对静脉血管、脑微出血(CMB) 、铁沉积敏感。CMB是指脑小血管病变后慢性反复地少量出血,MR影像表现为直径较小的圆形低信号暗区,CT不可见。 脑肿瘤 脑结核 亚急性期脑出血 钙化 氢质子含量少,T1WI、T2WI均呈低信号或极低信号 MRI对钙化的显示不及CT敏感 铁质沉积 主要以铁蛋白的形式沉积在脑细胞内,正常情况下在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核、丘脑内有铁质沉着 铁质沉着缩短了T2时间而不影响T1时间,故T2WI呈低信号 MRI可以对铁质沉着进行定量分析 1、长T1、长T2:即T1WI上呈低信号, T2WI上呈高信号。可见于脑内原发肿瘤、转移瘤、脑软化、脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑积水、脑脓肿、脑水肿。 2、长T1、短T2:即在T1WI、 T2WI上均呈低信号。可见于动脉瘤、动静脉畸形、烟雾瘤、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生等。 3、短T1、长T2:即在T1WI、 T2WI上均呈高信号。主要见于富含蛋白的病变、脑出血的亚急性期、肿瘤内出血及含脂肪的病变等。 4、短T1、短T2:即在T1WI上呈高信号,在T2WI上呈低信号。见于急性出血、胶样囊肿、黑色素瘤、少数垂体瘤及肿瘤卒中等。 脑实质信号异常MRI表现 【MR表现】 超急性期:出血数分钟到数小时内,血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号,T2WI高信号 急性期:2天内。细胞内为去氧血红蛋白, T1WI稍低或等信号,T2WI低信号 亚急性早期:3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白,T1WI周边高信号,T2WI低信号 亚急性晚期:1~2周。红细胞溶解,血肿以正铁血红蛋白为主,T1WIT2WI高信号 慢性期:3周以后。T1WI低信号,T2WI高信号 亚急性晚期脑出血 脑软化灶 1、超急性期(6h以内):常规CT和MRI多为阴性,MRI弥散成像梗死区域呈高信号,灌注成像则呈低灌注。 2、急性期(6-72h):CT梗死区呈低密度灶,MRI上T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,多呈楔形或三角形。 3、亚急性期(3-10天):CT平扫梗死区密度更低,较均匀,边界清楚,可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20~70%,一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。 4、慢性期(持续数月):CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似,MRI-T1WI呈很低信号,T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。 5、增强扫描:5~6天出现强化。2~3周发生率最高,强化最明显。持续1月或更久。 CT与MRI表现 MRI与CT诊断价值比较: 1.早期(6小时内)脑梗塞MRI能显示,特别是MR弥散成像(DWI)。 2. MRI可显示小病灶及缺血灶(<5mm)。 3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。 4. 鉴别新鲜梗死与陈旧性脑梗死。 5.MRA可以显示大血管的闭塞。 M/63 发病10小时,急性脑梗死 F/78 发病15小时,急性期多发性脑梗死 M/90 发病1天 (脑白质疏松症?大脑皮层下动脉硬化性脑病?) 发病年龄:青中年居多,女性居多 病变部位:多部位脑白质受累,侧脑室旁居多 病变特征:病变常常垂直侧脑室 活动性与静止病灶:MR强化,DWI高信号提示活动性 ——空间多发性与时间多发性 F/32,MS MS患者,复查示胼胝体压部出现新病灶,DWI高信号,有强化 M/40,头晕1月,四肢无力2周,既往有尖锐湿疣病史,曾注射尖锐湿疣疫苗。HIV(-)。 活检:脱髓鞘病变,结合病史符合急性播散性脑脊髓炎 M/65 病史? SWI 脑血管淀粉样变 脑静脉发育异常 * 医学影像 * 中枢神经系统的MRI简介 放射科/医学影像学教研室 谢明国 脑MRI检查技术 常用基本序列: 平扫(横断、冠状
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