成人暴发性心肌炎诊断和治疗讲解课件.pptx

成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识（2017）第一人民医院 ***2018 心肌炎 简介 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主； 亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变； 少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。 心肌炎 简介 普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。 暴发性心肌炎 简介 暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。 暴发性心肌炎 发病特点 ①暴发性心肌炎可发生于任何年龄，但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见；男女发病没有差异。②可发生于任何季节，冬春季多发。③暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，包括肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。 暴发性心肌炎 发病机制?病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤 第一阶段：直接损伤：病毒?病毒血症?侵入心肌?病毒复制（受染后6～7天）?心肌受损（病毒感染阶段） 第二阶段：免疫损伤：病毒?病毒血症?T细胞、K细胞参与?形成免疫复合物?损伤心肌（自身免疫反应阶段） 暴发性心肌炎 病 理?典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润?病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。?暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。 临床评估诊断描述起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。 临床评估症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。2.心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。 临床评估症状3.血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。4.其他器官受累表现：包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常及呼吸系统受累。 临床评估体征1.生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。2.心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；罕有右心功能不全表现。3.其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点等。 临床评估实验室检查1.心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重。3.血常规检查4.其他：肝肾功能 临床评估心脏彩超1.弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。2.心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；3.心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；4.室间隔或心室壁可稍增厚， 系心肌炎性水肿所致。5.可以出现心室壁节段