消化性溃疡详解(含图)讲解课件.ppt

 胃角溃疡（活动期） 胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中 胃溃疡动脉出血 幽门梗阻 （洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物通过迹象。 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部前壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹，黄白苔，薄，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中 十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡 十二指肠球部、降段散在分布多个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央凹陷，周围黏膜红肿。 十二指肠球部溃疡并出血 【定义】 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸相接触的其他胃肠道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。 【流行病学】 1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。 【病因和发病机制】 胃粘膜的防御功能 1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基 一、幽门螺杆菌感染 Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。 消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。 Hp感染者中大约15％～20％的人可发生消化性溃疡。 Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效 根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。 根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。 Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 1、Hp定植和生存因素 ①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE 2、损害胃粘膜 （1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素 3、炎症反应 （1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡 3、免疫反应 （1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应 4、胃粘膜萎缩与增生 （1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌） Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说） 1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。 2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。 二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。 DU胃酸分泌增多相关因素 ①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药 NSAID与GU的关系更为