发热的种类及治疗 讲解课件.pptVIP

发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒、寒战 乏力、肌肉酸痛 高热期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 体温下降期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的分类、诊断及处理原则 概述 体温? 生理性 病理性 急性发热 慢性发热 发热的概念 机体在内、外致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 调节性体温升高 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 致热原 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。 发热的原因 发热激活物种类 （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） （1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 （3）真菌 （5）寄生虫  1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） 2.组织损伤和坏死 3.体内某些类固醇 “苯胆烷醇酮” 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶 （二）非感染性因素 发热激活物种类 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的分类、诊断及处理原则 发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.调温反应：产热大于散热，体温升高。 一、内生致热源的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 二、体温调节中枢调定点的上移 (一)体温调节中枢 视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。 EP “调定点”上移 （二）体温中枢“调定点”上移 ？ 三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热发病学基本环节示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ?发热的分类、诊断及处理原则 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 体温 高峰期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ?发热的分类、诊断及处理原则 常见急性发热病因分类 急性感染性疾病 病毒性、细菌性感染、支原体、衣原体、立克次体，寄生虫 急性非感染性发热 结缔组织病（风湿热、狼疮、成人Still病等）、肿瘤性疾病、代谢性疾病（甲状腺、垂体危象，痛风）、栓塞性疾病、药物热、其他（热射病等） 诊断 1.病史（注意老人及免疫力低下者） 2.体格检查（全身检查神志、心率、呼吸，头颈部、胸部、皮肤四肢检查） 3.辅助检查（常规检查、胸部影像、炎 症标志物、抗体、微生物培养+药敏） 处理原则 1.病因治疗 2.快速评估，密切监测生命体征，如出现神志改变、呼吸困难、血流动力学不稳定时，立即予以监护、氧疗、建立静脉通道、呼吸支持，尽早收入ICU。 处理原则 3.急诊处理 a.解热治疗：对症治疗（物理降温、非甾体类，降温时防止骤降） b.抗生素治疗（初步经验性抗生素，根据病原学结果针对性用药） c.综合治疗（抗休克、人工气道、机械通气） 处理原则 4.加强护理，注意营养支持，保持水电解质代谢平衡。 注意 体温的高低并不是判断疾病危重程度的唯一依据。 2.对于急性发热，需要快速评估病情。