血尿酸检测的临床意义讲解课件.ppt

德清县人民医院检验科 姚 姝 一·血尿酸的概念 血清尿酸（serum uric acid,SUA) 尿酸是嘌呤类的终产物，血尿酸主要从肾脏排出，肾功能减退时SUA增高。尿酸从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8%，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85%被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。 二·正常参考值 磷钨酸还原法 ： 男：149～416umol/L。女：89～357umol/L。 尿酸酶—过氧化物酶偶联法： 成人：90～420umol/L 一般血液中尿酸含量超过420μmol/L就定义为高尿酸血症。高尿酸易引发痛风等综合症，适当调理饮食，保养使尿酸处于正常水平很是重要。 三·形成原因 1、 嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成 比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、 内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。 葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。 3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。 四·形成过程 核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一 个戊糖(五碳糖)和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8--三氧嘌呤）又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。 五·基本简介 正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。 正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。 六·临床意义 血尿酸增高 1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。 2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。 3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。 4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。 尿酸血尿酸降低 恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。 七·注意事项 一般制订尿酸的正常参考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限，大约有10%的人会尿酸偏高，但这只是一种生化上的异常，不能与痛风混为一谈。虽说尿酸值越高者，患痛风的机率越大。不过有高达30%左右的病例，在血尿酸值正常的情况下，仍有痛风发作。值得一提的是，急性痛风关节炎发作后，体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。另外，进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以仅有血尿酸的水平的增高不能作为诊断痛风标准。但对有高尿酸血症的痛风患者来说，血尿酸的监测对指导治疗具有重要意义。 日常: （1）控制体重 应保持理想体重，当体重过重时会增加患者的痛楚，体重过重时应慢慢减重，每月以减重1～2公斤