专升本生理学笔记.doc

第一章 绪 论 【】所谓保持相对稳定是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，是一种动态平衡状态。【】神经末梢接头前膜Ca2+通道的开放→Ca2+在电化学驱动力作用下内流→末梢内Ca2+浓度增加→Ca2+释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与ACh受体阳离子通道上的两个α-亚单位结合→终板膜对Na+、K+通透性增高→Na+内流K+外流→后膜去极化，称为终板电位→终板电位总和→肌细胞达阈电位产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中胆碱酶分解失活。m／h，成年女性为0～20 mm／h。红细胞叠连：是多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连；叠连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，而不是RBC本身。一般血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢。②红细胞的渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性，简称脆性。生理情况下，衰老红细胞脆性高，初成熟的红细胞脆性低。有些疾病可影响红细胞的脆性。故测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的诊断。③红细胞形态的可塑性：正常红细胞具有可塑性变形能力。a.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大，故双凹圆碟形RBC的变形能力远大于异常情况下可能出现的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，变形能力愈小，Hb变性或浓度过高时，可使RBC的粘度增加。c.RBC膜的弹性降低或粘度升高，也可使RBC变形能力降低。④红细胞膜的通透性。 3.红细胞的生成 缺乏叶酸或维生素B12时，导致巨幼红细胞性贫血。当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。促进红细胞的生成的因素主要有促红细胞生成素与雄激素。 （二）白细胞 1.白细胞的分类和正常值 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。正常成年人血液中白细胞数为（4.0～10.0）×109／L。 2.白细胞的功能 ①中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞。②嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞的主要作用有限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用及参与对蠕虫的免疫反应。③嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝血作用。④单核细胞具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌、更大的细菌和颗粒。此外单核-巨噬细胞还在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用。⑤淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用。T细胞主要与细胞免疫有关，B细胞主要与体液免疫有关。 （三）血小板 1.血小板的数量 正常成人血液中的血小板数量为（100～300）×109／L。 2.血小板的生理特性 血小板具有粘附、释放、聚集、收缩、修复和吸附的生理特性。正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象被称为生理性止血，包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，称为出血时间。 3.血小板的生理功能 ①参与生理性止血；②促进凝血；③维持毛细血管壁的正常通透性。 三、血液凝固与纤维蛋白溶解 （一）血液凝固 血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 1.凝血因子：血液与组织中直接参与血凝的物质。包括因子Ⅰ－XIII 、前激肽释放酶、高分子激肽原等。 （1）Ⅳ因子是钙离子。 （2）除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质。 （3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。 （4）除Ⅲ因子外，其它因子均存在于新鲜血浆中，多数在肝脏中合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与。 2.凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。 （1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。 ①内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液和带有负电荷的异物表面接触而启动。 ②外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子Ⅲ（组织因子，TF）暴露于血液而启动的凝血过程。 （2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 （3）体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。 3.血液凝固的控制 （1）血管内皮的抗凝作用 （2）纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核巨噬细胞的吞噬作用 （3）生理性抗凝物质 ①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ