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36例门脉高压性十二指肠病临床及内镜特点分析

36例门脉高压性十二指肠病的临床及内镜特点分析   【摘要】 目的 研究门脉高压性十二指肠病(PHD)的内镜及临床特点。方法 回顾性分析门脉高压性十二指肠病患者的临床和胃镜资料。 结果 31例患者中腹水28例;食管胃底静脉曲张轻度8例,中度9例,重度19例;36例患者均有门脉高压性胃病;PHD轻度17例,中度13例,重度6例。且PHD与门脉高压性胃病及食管胃底静脉曲张相平行。结论 PHD临床表现无特异,与普通十二指肠炎表现不同,常与门脉高压性胃病并存,发病机制与门脉高压有关。   【关键词】门脉高压性十二指肠病;胃镜;门脉高压性胃病      DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.72   作者单位:519000珠海,中山大学附属第五医院消化内科(周小军 周怀力),   普外科(李月婵 郭惠学)      肝硬化门脉高压症所致上消化道的病变除食管和胃底静脉曲张外,尚有非静脉曲张性疾病,其中常见的为门脉高压性胃病,而门脉高压性十二指肠病(portalhyper-tensive duodenum,PHD)国内报道较少,现将我们观察到的36例患者的临床内镜资料分析如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料 本组36例患者均为本院2002~2008年住院的肝炎后肝硬化患者,诊断符合第五次全国病毒性肝炎会议制定的诊断标准[1],其中男21例,女15例,年龄33~73岁,平均45.2岁。   1.2 方法 全部病例均于入院1周内接受胃镜检查,检查前服用利多卡因胶浆,检查时插至十二指肠降部,对门脉高压性胃病及十二指肠糜烂的镜下特点进行分析并行幽门螺杆菌检查。门脉高压性胃病分类标准:轻度:淡粉红色样斑点或猩红热样疹;粘膜皱襞表面条索状发红;红斑呈剥脱样或镶嵌图案样外观,即红斑充血斑块,黏膜呈现细白网状类似蛇皮样表现;重度:弥散性樱桃红样斑点或弥漫融合性出血性胃炎[2]。十二指肠糜烂的分级标准为[3]:轻度:粘膜有红色斑纹或点状糜烂;中度:粘膜有大片斑纹呈环状或线状糜烂;重度:粘膜广泛糜烂或水肿和肠腔狭窄。   2 结果   2.1 临床表现 门脉高压病程1~8年,平均3.8年。肝功能child分级A级8例(22.2%),B级18例(50.0%),C级10例(27.8%)。除肝硬化的一般临床表现外,腹水28例(77.8%)。其中19例曾行食管静脉曲张套扎治疗。   2.2 胃镜下食管及胃粘膜表现 36例患者均有食管或/和胃底静脉曲张,其中轻度8例(22.2%),中度9例(25.0%),重度19例(52.8%)。36例患者均有门脉高压性胃病,轻度21例(58.3%),重度15例(41.7%)。   2.3 胃镜下十二指肠表现 PHD轻度17例(47.2%);中度13例(36.1%);重度6例(16.7%)。球部病变12例(33.3%),降部病变16例(44.4%),球部降部同时病变8例(22.3%)。其中PHD为重度时,门脉高压性胃病及食管胃底静脉曲张均为重度,且都有腹水,与肝功能无相关性。PHD轻度的门脉高压性胃病表现为轻度,食管胃底静脉曲张以轻、中度为主,10例有腹水。   3 讨论   PHD的发病机制尚不清楚,多认为与门脉高压所致肠道血液动力学改变密切相关,是在门脉高压的基础上发生的肠粘膜下毛细血管扩张、瘀血、血流量增加,动静脉短路以及毛细血管内皮和粘膜上皮细胞超微结构的改变。超声内镜显示十二指肠壁粘膜及粘膜下层增厚,十二指肠壁内及壁周血管组织增生,组织学所见十二指肠糜烂包括皮下水肿、粘膜及粘膜下血管扩张[3]。内毒素血症、神经肽、NO、前列腺素、胰高糖素等亦参与了PHD的发生机制。本组患者均同时合并有门脉高压性胃病,且与门脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张的程度相平行,这说明PHD可能和门脉高压性胃病的发病机理相似,与门脉压力密切相关。   PHD本身缺乏特异性临床表现,临床上常无明显症状,大多表现为上消化道消化不良症状,部分为慢性及隐匿性消化道出血。其诊断主要通过胃镜检查,其内镜下表现为十二指肠非特异性炎性病变和多种血管性病变,前者主要表现为十二指肠粘膜充血、水肿、红斑、颗粒样改变、易脆性和自发性出血;后者主要包括樱桃红点征、毛细血管扩张或血管发育异常改变。本研究发现PHD与肝功能损害程度无相关性,分布部位以十二指肠降部为主,病变表浅、多发,沿Kerckring’s皱襞环形分布。而通常所见的十二指肠炎的糜烂主要分布在球部,降部糜烂相对少见[4]。可能是因为前者的发病基础是门脉高压导致的粘膜和血管病变,而后者的病因是刺激性食物、药物、饮酒或胃酸等,所致的损害更易发生在接近幽门的十二指肠球部。   因此,肝硬化门脉高压性十二指肠病不同于非特异性十二指肠炎

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