慢性肾脏病讲解课件.ppt

1.水、钠代谢障碍： 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。 2.钾代谢 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然少尿的情况下，会导致钾潴留。 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 心电图表现为T波高而尖 3.磷代谢 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷逐渐升高。磷代谢紊乱所引起的一系列表现主要由高磷血症和继发性甲状旁腺亢进引起。 高磷可诱发转移性钙化和组织损害，发生在皮肤和皮肤组织则表现为瘙痒。 血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨化三醇不足导致血钙降低。 低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出现继发性甲旁亢。 继发性甲状旁腺亢进主要引起骨营养不良，表现为近端肌病、软组织钙化和肾性骨病。此外PTH升高同尿毒症智力低下、识别功能下降及贫血亦有一定的关系。 4.钙代谢 血磷增高则血钙降低，低钙血症会引起神经肌肉应激性增加，是患者手足抽搐等的常见原因。 钙、磷代谢紊乱 肾功能减退 5.镁代谢 主要是高镁血症，由肾小球滤过减少引起。当血清镁浓度1.64mmol/L（4mg/dl）时刻引起嗜睡、言语障碍、食欲缺乏；当2.05mmol/L（5mg/dl）时可明显抑制神经肌肉功能，出现昏睡、血压下降、腱反射减弱和肌无力；随着血清镁的进一步升高，可出现心动过缓、房室传导阻滞，严重者可至心脏骤停。 6.代谢性酸中毒 CKD早期机体酸中毒并不明显，肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降； 酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。 HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力衰竭、血压下降等。 （二）心血管系统 心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症和死亡原因。 1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要。 2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异常表现之一。动脉粥样硬化的结果一方面会引起动脉结构的重塑包括弥漫性扩展、肥大和大中小动脉僵硬，另一方面可引起心脏结构的改变、心肌供血不足。 3.心肌病：亦称尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍，并四特征性变化是心肌间质纤维化。 4.心包炎：晚期尿毒症患者心包炎的发生率约15.3%，可分为尿毒症心包炎和透析相关性心包炎。 5.心功能不全：是CKD患者死亡的重要原因，容量负荷过多、高血压、心肌病和心律失常、严重贫血、电解质代谢紊乱及严重代谢性酸中毒是常见因素。 心功能不全常表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿。 （三）呼吸系统 1.尿毒症肺：是指尿毒症时胸部X片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影。临床表现为咳嗽、血痰、呼吸困难，血气分析与成人呼吸窘迫综合征极相似。 2.肺钙化：是继发性甲状旁腺功能亢进引起的转移性钙化在肺部的表现。临床上主要表现为干咳、气短，血气分析PaO2及动脉氧含量下降。 （四）神经系统 可分为中枢神经系统病变和周围神经系统病变。 中枢神经系统早期常表现为功能抑制，如疲乏、注意力不集中、失眠、之后会出现行为异常、抑郁、记忆力减退，判断力、定向力和计算力障碍，同时可伴有神经肌肉兴奋症状，如肌肉颤动或痉挛、呃逆、抽搐，晚期则表现为抑制或躁狂、精神错乱、幻觉等。 周围神经病变常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失，故患者常活动腿，先称之为下肢不安综合征。进一步发展则有肢体无力、步态不稳、深腱反射减弱，最后则出现运动障碍。 （五）血液系统 血液系统异常可表现为贫血、出现倾向及血栓倾向。 1.贫血：贫血程度与原发病有一定关系，如多囊肾、高血压、肾硬化引起的贫血相对较轻，双肾切除、伴有肾病综合征、明显甲状旁腺功能亢进者贫血相对较重。一般表现为正细胞正色素性贫血，且随着肾功能的减退贫血会逐渐加重。 2.出血倾向：是尿毒症患者常见并发症，一般为轻度出血，主要表现为鼻出血、皮肤瘀斑、月经量增多、术后伤口出血和牙龈出血。重者可出血出血性心包炎、腹膜后、胃肠