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治疗和预后 保肝治疗 预防低血糖:高糖类饮食 睡前或半夜加餐 预后:取决于肝病的性质和预后 自身免疫性低血糖 病因:存在胰岛素或胰岛素受体的自身抗体。 机理: 胰岛素自身抗体:抗体结合大量胰岛素,突然 解离,血糖急剧下降。如Graves’病、SLE 胰岛素受体的自身抗体:封闭胰岛素与受体的结合, 导致胰岛素抵抗,偶与胰岛素受体结合产生类 胰岛素样作用,见于黑棘皮病。 特点:严重的空腹低血糖,或反应性低血糖,或高血 糖与低血糖交替发作。 检查:免疫反应性胰岛素增高, C肽或胰岛素原不高。 酒精后低血糖 包括2种情况: 1 餐后酒精性低血糖症: 饮酒后3~4小时发生 机理:刺激胰岛素分泌 2 空腹酒精性低血糖症: 饮酒后8~12小时发生,见于大量饮酒后不吃食物,储存的肝糖原耗竭,且酒精抑制了糖异生作用,从而造成低血糖。 胃大部切除术后低血糖 又称滋养性低血糖,属早期反应性低血糖。 发生率:5~10%,胃大部切除术或胃肠吻合术 机理:进食后胃排空过快,胃内容物迅速进入肠腔,吸收过快(30-60min),刺激胰岛素释放增加,导致餐后2h低血糖。 鉴别:倾倒综合征:胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动,发生在餐后15~25分钟,表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。 治疗:少食多餐,避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类(碳水化合物)和吸收慢的脂肪、蛋白食物。 胰外肿瘤性低血糖 间质组织肿瘤 :胸、腹部巨大肿瘤 包括:纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等 上皮组织肿瘤: 肝细胞癌(22%)、 肾上腺皮质癌(9%) 、 胰及胆管肿瘤(10%) 、 其他(17%):肺支气管癌、卵巢癌、消化道 类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮 细胞癌等 谢 谢! 低血糖症 低血糖症概述: 定义:指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准:血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。 危害:脑。 区别:低血糖症:血糖低,有症状 低血糖:血糖低,有或无症状 低血糖反应:有症状,有或无血糖低 正常血糖调节 正常血糖波动范围:3.3-7.8mmol/L 升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 引起低血糖的原因 摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激素分泌过多:胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖的分类--空腹低血糖 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 其他药物:心得安、水杨酸类等 严重营养不良 低血糖的分类--餐后低血糖 (反应性低血糖) 功能性低血糖 滋养性低血糖(胃切除术、胃空肠吻合术后) 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症 机体对低血糖的反应 低血糖 ?中枢神经系统 1. 直接作用:升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌,增强储存能量动员 关键环节:低血糖 ?交感神经兴奋,儿茶酚胺升高,抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌? 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖,促进糖异生和酮体生成?保证脑能源的供给. 低血糖对脑的主要影响 脑的供能:血糖、酮体。脑没有糖原储备,不能利用游离脂肪酸,且酮体生成需要一定时间,因此依赖于血糖。即使是低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取
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