抗心绞痛药物学时讲解课件.ppt

【用药注意事项】 有效量个体差异较大（5mg-80mg），应从小量用药。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心肌梗死，应逐渐减量。 剂量过大可诱发心衰，可引起心动过缓，加重房室传导阻滞。 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用，哮喘/慢阻肺禁用。 【抗心绞痛合理用药原则】 对症选药：按心绞痛类型选药 劳累型（稳定型）--宜选用β受体阻断药、硝酸酯类； 自发型及变异型心绞痛：宜选用钙通道阻滞药而不宜选用β-受体阻断药。 先快后慢 心绞痛快速发作时：应选用快速显效剂型，快速给药途径解除症状，如硝酸甘油片舌下含化。 再以长效制剂维持治疗以减少或控制再发作，如消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（硝苯地平）等。 抗心绞痛联合用药： 合理配伍使用，以增强疗效减少不良反应。 1.硝酸酯类和β受体阻断药合用： 如普萘洛尔+硝 酸异山梨酯。两药能协同降低耗氧量， β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑ 硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力增高。 2.β-受体阻断药和钙拮抗药合用： 如硝苯地平+β受体阻断药。二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用， β受体阻断药可消除钙拮抗药引起的反射性心动过速， 后者可抵消前者收缩血管作用。 【抗心绞痛合理用药原则】 掌握用药剂量 一般情况：抗心绞痛药物的效应取决于剂量大小。 过量使用：过量使用硝酸甘油非但不能使静脉扩张降低前负荷而降低心肌氧耗、改善心绞痛，反而可引起小动脉扩张及反向性静脉收缩造成心灌注降低，加重心绞痛。故应在抗心绞痛药物疗效不显著时，及早就诊而不能盲目自己加大剂量。 本章小结 心绞痛的定义、症状、危害、病理生理机制 心绞痛的临床分型 心绞痛的治疗 抗心绞痛的药物分类及应用 抗心绞痛合理用药原则 本章小结 【定义】冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂 时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。 【症状】阵发性胸骨后压榨性疼痛，可放射 至心前区与左上肢。 【危害】发展为急性心肌梗死 【病理生理机制】心肌组织氧的供需失衡，致心 肌暂时性缺血、缺氧 本章小结 心绞痛的临床分型 ⒈ 劳累性心绞痛 ①稳定型 ②初发型 ③恶化型 ⒉ 自发性心绞痛 ⒊ 混合性心绞痛 本章小结 心绞痛的治疗 【治疗策略】缓解心肌的血氧供需矛盾及抗血栓。 【药理作用】 1.舒张静脉，或（和）舒张外周小动脉，减慢心 率，减小心肌收缩力从而降低心肌耗氧量。 2.舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛或促进侧支循环的形成而增加冠状动脉供血。 3.抗血小板黏附、聚集，抑制血栓形成。 本章小结 抗心绞痛的药物分类 硝酸酯类及亚硝酸酯类（nitrates and nitrites） 硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯 钙通道阻滞药（calcium channel bocker） 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林 β-肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔 其他抗心绞痛药物 卡维地洛---去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔---新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠---活血化瘀中药丹参成分 药理作用、作用机制、临床应用、不良反应 本章小结 思 考 题 ⒈抗心绞痛药通过哪三个环节发挥疗效？并举例说明。 ⒉抗心绞痛药物联合应用的优点（从其作用原理解释合用疗效增强，不良影响互相抵消）？ 1. ABCD都可能是心绞痛发生的诱因，但具体到本病例是稳定型心绞痛，所以诱因主要是A。 2. D地高辛-心衰，E吗啡-中枢性镇痛药，用于心梗，A硝苯地平-变异型心绞痛，C维拉帕米-主要用于心律失常等。 3. 硝酸甘油，口服-首过效应效应明显，影响疗效。心绞痛伴发心梗时要静滴急救。 4. 硝酸甘油可扩张血管，降低血压，反射性的加快心率，可用普奈洛尔阻断。两者合用疗效增加，不良反应降低。 穆拉德--- “一氧化氮之父”、“伟哥之父” * 钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用，且血压下降后反射性加强心肌收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰。 * 1. 正常时：冠状动脉上分布有β2和α受体，但β2受体占优势。对冠脉来说，并非是激动α受体具有舒张冠脉血管的作用。冠状血管舒张，除可激动冠脉β2受体外，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（腺苷等）增加所致，同时由于血压升高，提高了冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。对冠脉来说，并非是激动α受体具有舒张冠脉血管的作用。 2.