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炎症性肠病;;一、概 述;二、病因和发病机制; ⒉ 遗传因素
家族聚集性,单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高;
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型;
16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。 ; ⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。
快餐食品
IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性 ; 发病机制
IBD的发生可能是遗传易感者,在外因刺激+体内菌群—免疫调节异常。
CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制不同,而是不同的疾病。
在UC的免疫反应主要由Th2细胞介导,产生体液免疫反应,而CD 则属于Th1型炎症反应。 ;克罗恩病;1、概 述;2、病 理;黏膜表面有不规则的充血结节和局部的浅表溃疡。 ;三、临 床 表 现;全身表现
1.发热 常见,肠道炎症活动或继发感染引起。
间歇性低热或中度热常见,少数呈驰张热伴毒血症。
2.营养障碍 消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、
缺钙致骨质疏松等。
肠外表现
可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节
性红斑、口腔溃疡、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样
变性或血栓栓塞性疾病。;可发生在任何年龄,60%小于40岁,男≈女。
最突出:间歇发作的腹部不适和疼痛(不完全性的肠梗阻)。
多数病人难以确定发病的时间,症状隐匿、缓进,病程较长,
少数急性起病,表现为急腹症,似急性阑尾炎或急性肠梗阻。;临床分型
1.按疾病行为: 狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型。
2. 病变部位:可分为小肠型、结肠型和回结肠型。
3. 严重程度:参考临床表现作出。
轻度:无全身症状、腹部压痛、包块和梗阻者;
重度:明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症;
中度:介于其间者。;
简化CDAI计算法:
一般情况 0:良好;1:稍差;3:不良;4:极差。
腹痛 0:无; 1:轻; 2:中; 3:重。
腹泻 稀便每日1次记1分
(医师认定) 腹块 0:无; 1:可疑;2:确定;3:伴触痛。
并发症(关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等) 每个1分。
<4分为缓解期,5~8分为中度活动期,>9分为重度活动期。;四、并 发 症;五、诊 断;3、结肠镜检查
病变呈节段性分布,病变肠段之间黏膜正常;
纵行或匐行性溃疡;
因肠黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起,呈“鹅卵石样”外观;
多发炎性息肉;
肠腔狭窄;
活检为非干酪坏死性肉芽肿。; 病变主要累及回肠末端及升结肠,粘膜粗大紊乱,肠腔狭窄,可见典型的“卵石征”(图1箭头)及多发裂隙状溃疡。回肠末端可见细而长的钡影与肠管垂直的瘘道(图2箭头) ;2012年我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见-广州;六、鉴别诊断;2012年我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见-广州;七、治 疗;;八、预 后;谢谢!
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