新生儿感染性休克讲解课件.pptx

新生儿感染性休克学习课件青铜峡市人民医院 儿科新生儿感染与休克 感染是导致新生儿死亡的重要原因。新生儿严重感染可以感染性休克起病或进行性加重发展为感染性休克，在起病开始即可表现为心血管功能不全需要液体复苏或血管活性药物治疗。如感染进程不能终止，则发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS），甚至死亡。新生儿感染性休克的现状由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿发生感染性休克时血流动力学变化尚未完全明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿童治疗方法。随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新生儿的应用进展，对新生儿感染性休克的诊治有了新的认识，全身炎症反应综合征（SIRS）定义以下4项标准中至少满足2项，且其中1项必须为体温异常或外周血白细胞计数异常：（1）核心温度（肛温、口腔温度）＞38.5℃或36℃；（2）心动过速：平均心率大于同年龄2SD，并除外外部及疼痛刺激、慢性药物的影响，或不能解释的心率增快持续超过0.5~4h；心动过缓：平均心率小于同年龄第10百分位，并除外迷走神经刺激、β受体阻断剂、先天性心脏病等影响因素，或不能解释的心率减慢持续0.5h；（3）呼吸：平均呼吸频率大于同年龄2SD，或急性起病需机械通气，并除外神经肌肉疾病及全身麻醉药物的影响；（4）外周血白细胞升高或降低（除外化疗引起的白细胞减少）或幼稚中性粒细胞比例（I/T）＞10%。脓毒症定义：为由疑诊或确诊感染导致的SIRS。感染性休克定义：为脓毒症伴心血管功能不全，指血压低于同龄儿血压第5百分位，或收缩压低于同龄儿正常血压2SD，或需要使用血管活性药物（如多巴胺5 ug/kg/min或任何剂量的多巴酚丁胺或肾上腺素）维持正常血压，或具有以下任何2条：（1）不能解释的代谢性酸中毒：BE5.0 mEq/L;（2）血清乳酸升高，大于正常上限的2倍；（3）少尿：尿量0.5 mL/kg/h；（4）毛细血管再充盈时间（CRT）延长：5 s；（5）中心体温和周围体温差3℃以上。对新生儿的心率、外周血白细胞计数、收缩压的第5百分位水平或第95百分位水平进行定义（表1）。足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数表 1 足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数心率(次/min)呼吸频率 白细胞计数 收缩压 年龄组 心动过速 心动过缓(次/min) (×109/L) (mmHg)0~1 周 ＞180＜100＞50＞34＜651 周~1 月 ＞180＜100＞40＞19.5 或＜5＜75新生儿感染性休克新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响，外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产儿发生感染时很少出现体温＞38.5℃的发热，不同胎龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确定。因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治及进行相关研究[2-3]。此外，最近发表的第三版国际共识已对成年人脓毒症及脓毒性休克进行了重新定义[4]，将有助于对病例的准确定义及开展相关研究。 流行病学有研究显示，在入住NICU的新生儿中，感染性休克发生率为1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体重早产儿病死率最高，达71%[5]。虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染最常见的病原。在发生新生儿感染性休克的病例中，革兰阴性菌感染占38%，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的62.5%[5]。革兰阴性菌感染在新生儿常导致暴发性感染性休克（起病48h内死亡）。引起新生儿脓毒症的革兰阳性菌主要是B族链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，其中B族链球菌感染可导致休克甚至死亡，但凝固酶阴性的葡萄球菌感染较轻，几乎不引起感染性休克[6]。真菌（主要是白色念珠菌）也可引起新生儿严重感染，导致感染性休克，但主要见于超低出生体重早产儿。发病机制及病理生理感染性休克是由病原微生物及其释放的内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、 中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生成并激活各种内源性炎症介质，作用于心血管和血液中各种细胞成分，引起微循环障碍，导致休克。新生儿感染性休克分类根据血流动力学改变，将感染性休克分为高动力型休克和低动力型休克。高动力型休克（暖休克）特点为外周阻力低，心输出量增加，临床表现皮肤红色、温热、少尿，血压下降，乳酸酸中毒。低动力型休克（冷休克）特点为外周阻力高，心输血量减少，血压下降。临床表现皮肤苍白、四肢冷、少尿、血压下降及乳酸酸中毒。发病机制及病理生理感染性休克时，心输出量减少和微循环衰竭，有时伴微血栓