心脏查体听诊讲解课件.ppt

舒张期杂音 二尖瓣区： 1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，递增型，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震颤及sl增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。 2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置．呈现相对狭窄，因而产生Austin-Flint杂音。 二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音 舒张期杂音的临床意义 主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导 舒张期杂音的临床意义 肺动脉瓣区 器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham-steel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。 三尖瓣区 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄 二个相对性杂音 Graham-Steell`s murmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。 Austin-Flint`s murmur 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。 连续性杂音 是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。 连续性杂音的临床意义 动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样伴震颤，试听 与双期杂音鉴别 心包摩擦音 心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗死、尿毒症和系统性红斑狼疮等。 心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别 总 结 1.瓣膜听诊区 2.听诊顺序 3.听诊内容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，喷射音，咯喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包摩擦音 要点 基本方法和原则; S1,s2,s3和奔马律的机制和意义; S1,s2鉴别要点; 部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异性; 强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点； 开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，Graham-steell, Austin-Flint杂音 * ! 2）收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。 听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声； 最响部位在心尖区及其稍内侧； 随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。 二尖瓣脱垂 二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动。 可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全） 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 医源性额外心音 1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质。 起搏音：S1前约0.08-0.12s，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 膈肌音：S1之前，伴上腹壁肌肉收缩。 2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响。人工主动脉瓣开瓣音在心尖区及心底部均可听到，关瓣音在心底部闻及。 心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。 杂音产生的机制 1)血流加速；