高尿酸血症肾病讲解课件.ppt

实验室检查 尿液检查：PH，24H尿尿酸〉800mg.〉600mg，判断排泄和生成。 血尿酸：空腹8小时。正常男性：149~416；女性89~387 影像学检查 肾活检 基因异常及遗传病的检查 治 疗 尿酸——一把双刃剑 尿酸在机体内既有有益作用(作为一种还原性物质,有抗氧化、抗DNA 损伤作用) 也有有害作用(促进血管平滑肌增生、破坏内皮功能等) 。 — 无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 改善生活方式是高尿酸血症治疗的基础，包括避免高嘌呤饮食、戒烟、坚持运动和控制体重等 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素（如高血脂症、高血压、高血糖等） 避免应用使血尿酸升高的药物，　如利尿剂(尤其是噻嗪类) 、皮质激素、胰岛素、环孢菌素、他克莫司等 中国医师协会心血管内科医师分会, 中国医师协会循证医学专业委员会 建议：改善生活方式为基础治疗 建议：改善生活方式为基础治疗 肾功能正常的CKD未合并心血管危险因素和疾病时，血尿酸值＞540 umol/L (9mg/dl)可给予药物治疗 肾功能正常的CKD合并其它心血管危险因素或疾病时血尿酸值＞480 umol/L（8mg/dl）可给予药物治疗 肾功能异常患者，血尿酸值＞480 umol/L（8mg/dl）给予药物治疗 药物治疗 抑制尿酸产生的药物：别嘌醇-抑制黄嘌呤氧化酶使嘌呤的从头合成降低。 促进尿酸排泄的药物：保持足够的尿量、碱化尿液。抑制近端小管重吸收：苯溴马隆、丙磺舒。氯沙坦钾-尿酸转运蛋白高亲和力。 尿酸酶类：严重过敏反应 其他：活性炭吸附剂，增加肠道排泄 血液透析 预防 严格控制高嘌呤饮食：动物内脏、肉汤、啤酒 大部分的鱼类、贝类、肉食及禽类 蔬菜中芦笋、菜花、四季豆、菜豆、菠菜、花生 鼓励蛋、奶、米、面和其他大部分的蔬菜 改变生活方式 小结 高尿酸与心血管、肾脏及其它疾病的发生和发展互为因果 控制尿酸水平在合适的范围可减少死亡率和延缓疾病进展 肾脏病患者易合并高尿酸血症，是否应积极治疗有不同意见。 观点：应积极控制高尿酸，干预治疗应尽早施行以获得更好的转归。改变生活方式为基础治疗，必要时可应用降尿酸药物将血尿酸控制在合适的范围 * * * * * 高尿酸血症(HUA )---therapy or not? 中山大学附属第五医院 肾内科 贾宁 高尿酸血症：病因还是标志？ HUA的流行病学 高尿酸血症 男性：8.2% ～19.8% 女性：5.1% ～7.6% 保守估计:目前我国约有1.2亿, 约占总人口的10% 高血压患者：25%未治疗者、50%服用利尿剂者、75% 的恶性高血压患者伴有高尿酸血症 肾脏病人群常见： 在刚开始透析的患者中约50%具有高尿酸血症 IgA 肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6% 尿酸的特性 弱的有机酸，168D 单价钠盐，分布于血浆、细胞外液 尿酸的代谢与排泄 人类嘌呤代谢的终末产物 来源 排泄 80%经肾排泄，肾小球滤过及肾小管分泌、重吸收 20%经胆道和肠道排泄 外源性：食物中的嘌呤，占体内尿酸20%， 内源性: 体内合成或核酸分解，占体内尿酸80% 在正常人体中，每天约有600mg尿酸产生，同时也有等量尿酸排出体外，以保持平衡状态 尿酸及嘌呤代谢 尿酸排泄减少 目前发现4个尿酸盐转运蛋白（离子通道）参与了人近曲小管对尿酸盐的转运： 生电型的尿酸盐转运子/通道hUAT 电中性的尿酸盐/阴离子交换子hURAT1 有机阴离子家族成员hOAT1、hOAT3 任何一个参与人近曲小管尿酸转运的蛋白质基因突变或多态、功能障碍都会导致其表达量或功能障碍，均可能引起尿酸排泄减少，属多基因遗传。 高尿酸血症的原因 高尿酸产生的原因？ American Journal of Kidney Diseases, Vol 52, No 5 (November), 2008: pp 994-1009 什么是高尿酸血症？ 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 男＞420umol/l (7mg/dl） 女＞357umol/l (6mg/dl) 《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 》 常见高尿酸人群 组 别 机 制 绝经后女性和男性 与雌激素有关，后者有排尿酸作用 美国黑人 不清楚 肾脏疾病 GFR的下降减少尿酸排出 利尿剂