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第一章 绪论 第一节 营养代谢病的研究现状 一、畜禽营养代谢病研究热点 营养的合理搭配与畜禽健康 营养与免疫力 营养与畜禽的生产性能 营养与畜禽产品品质 营养与环境污染 营养与生物安全 四、关于动物营养的几个误区： 1.偏重饲料内蛋白质数量，较少考虑氨基酸平衡。 2. 维生素、多种矿物质元素、微量元素、纤维素添加越多越好。 3.片面增高和追求饲料中脂肪食量。 4.饲料中能量越高越好，体重增加快。 5.盲目夸大饲料调味剂功能，对其非营养性及过量危害缺乏足够认识。 6.只注意增加饲料产量，轻视产品加工工艺的改进和提高。 真相：营养是关键，营养均衡、加工科学最好。 五、相关教材 《畜禽营养代谢病和中毒病》（面向21世纪教材），南京农业大学王小龙主编，中国农业出版社，2008年 《家畜内科学》（第三版，面向21世纪教材）西北农林科技大学 王建华主编，中国农业出版社，2002年。 《兽医内科学》（面向21世纪教材）南京农业大学王小龙主编，中国农业大学出版社，2004年。???? 《兽医内科学》（全国高等学校农林规划教材），华中农业大学郭定宗主编，高等教育出版社，2005年。 《兽医临床诊断学》（第四版，“十一五”规划教材），中国农业出版社，2003年。 《兽医临床检验技术》，华中农业大学主编，化学工业出版社，2006年。???? 1.严格控制总热量和脂肪的摄入（肥胖、高血脂和糖尿病患者）。 2.戒酒（酒精性脂肪肝）。 3.增进食欲，改善胃肠功能，合理饮食，增加高蛋白和维生素（营养不良者，药物毒物伤害）。 4.合理控制能量摄入，高蛋白相对多些（15～20％），脂肪要少（20～25％）。 5.糖类饮食适量，限制单糖和双糖的摄入。 6.增加膳食纤维摄入量。 7.增加维生素和硒的摄入。 8.坚持合理的饮食习惯和良好的生活方式。 9.加强运动。 并发症 痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等 高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子 二.病因 1.饲料中不饱和脂肪酸含量过高，而生育酚（VE）缺乏：饲喂变质的鱼粉、鱼肝油下脚料、鱼类加工废弃料、蚕蛹等。 2.饲喂天然含黄色素的饲料：胡萝卜、南瓜、黄色玉米等 3.遗传因素：父母本黄脂病，后代也多发。 三.发病机理 　不饱和脂肪酸过高，VE缺乏或不足时，大量不饱和脂肪酸在体内被氧化成过氧化脂质，与某些蛋白结合形成复合物，若不能被分解则形成棕色的色素颗粒－蜡样质，在脂肪中沉积。 四.症状及病变 剖检：皮下、腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏黄褐色，明显脂肪变性，还可以闻到腥臭味，加热炼油时异味更明显。 五.防治 1.调整饲料日粮，减少含过多不饱和脂肪酸的高油脂成分供给； 2.补充VE，同时给予VB12效果更好。 第七节 肥胖母牛综合征（Fat Cow Syndrome） 一.概念 肥胖母牛综合征也称牛妊娠毒血症（pregnancy toxemia in cattle）、牛的脂肪肝病（fatty liver disease of cattle）和肥胖牛的酮病，是由于母牛孕期过度肥胖而发生的以厌食、抑郁、脂肪肝为特征的脂质代谢紊乱性疾病，死亡率较高。 二.病因 1.饲养管理不当，特别是在干奶期饲养失误所致。表现为干奶期日粮中能量、蛋白质水平过高，超过了实际需要量。 2.诱因：分娩、产乳、气候突变、分娩前饲料突然短缺。 三.发病机理 1.饲料不合理或其他不良因素刺激使得大量FAA涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，导致肝糖原合成减少，脂蛋白合成降低。 2.FA在肝内氧化减少，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。 3.疾病后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。 四.症状 随分娩表现症状者，病牛精神抑郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱，产乳少或无乳。可视粘膜黄染，体温升高，目光呆滞。 分娩后2～3天发病者，主要呈现为酮病，食欲降低或废绝，奶产量骤减或无乳。 五.诊断 1.根据发病特点、临床症状及肝功损害和酮体增高的病理学检查可诊断。 2.鉴别诊断： 由于母牛很多产后疾病都表现食欲废绝、酮病和卧地不起症状，所以临床上应与酮病、生产瘫痪（分娩后72h发生）和卧倒不起综合征（不出现过度肥胖）鉴别。 六.治疗 本病一般预后不良，治疗需要抑制脂肪分解，加速脂类的利用，防止在肝脏蓄积。 1.补充糖元，提高血糖浓度：葡萄糖、右旋糖酐注射液、木糖醇液、丙二醇或丙酸纳等。 2.抗脂肪肝形成，使用抗脂制剂：氯化胆碱 、烟酸、泛酸钙等。 3.对症治疗：当