再喂养综合征的诊断与治疗课件.pptVIP

RFS是一种潜在性致命性综合症，但它是可预防的 认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的 重新开始喂养时应根据患者的状态，从5-10Kcal/kg/day开始，逐步增加到正常状态 注意电解质和维生素的补充和检测，有利于RFS的预防和治疗 再喂养综合征(refeeding syndrome，RFS)是对长期饥饿或/和营养不良的患者重新开始喂养（经口、EN、PN）所引起的与代谢紊乱相关的严重水—电解质、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏的一组综合征（Ann Intern Med 1951）。 可致命，可预防 最早于1940年由Burger等定义，他们报道了二战时期战俘和集中营幸存者，有部分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭； 20世纪70年代发现部分接受全肠外营养(TPN)的患者出现类似的症状；随后观察到慢性营养不良病例，如糖尿病高渗状态、神经性厌食、酗酒、营养不良老年患者，在营养治疗的早期阶段也可出现类似的临床表现。 住院成年患者的RFS发生率为2--3％ ICU 患者30％ 低磷血症 低镁血症 低钾血症 维生素缺乏 体液分布改变 糖脂代谢异常 低磷血症： RFS低磷血症的定义：是指血液中无机磷浓度低于0.5 mmol／L。血磷浓度在0.5 ～0.8 mmol／L为轻度低磷血症，0.5～0.3 mmol／L为中度低磷血症，0.3mmol／L以下则为严重低磷血症 低磷血症是RFS的主要病理生理特征，补磷则成为RFS的主要治疗手段。 Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相应的治疗。 RFS的电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的 症状通常在再喂养开始4—7天内出现，而神经症状通常在这些变化之后出现。主要症状与体征如下： ①循环系统：心律失常、AHF、低血压、休克； ②呼吸系统：呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭； ③神经系统：麻痹、瘫痪、手足搐搦、肌肉震颤、肌 无力、谵妄、幻觉、韦尼克脑病； ④消化系统：腹泻、便秘、肝功能异常； ⑤血液系统：脓毒症(继发于白细胞功能障碍)、出血倾 向、溶血性贫血； ⑥代谢系统：代谢性酸中毒； ⑦泌尿系统：急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解)； ⑧运动系统：肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。 有学者统计近年RFS病例报道，上述症状按发生总例 数排列依次为： 肌无力(19例)、腹泻(16例)、感觉异常(1l例)、 心动过速(6例)、轻度的呼吸困难(3例)、 肝功能异常(2例)、肢体麻痹(2例)、谵妄(2例)、 横纹肌溶解(2例)、肌肉疼痛(1例)、便秘(1例)、 四肢瘫痪(1例)、辅助通气时间延长(1例)、 心跳骤停(1例) 患者合并危险因素时，营养治疗过程中容易发生RFS。 包括： ①营养物质摄人减少：如长期低热量饮食或禁食、绝 食、神经性厌食、异嗜症、偏食等； ②营养物质吸收障碍：如酗酒、吸收不良综合征、吞 咽障碍、炎性肠病，以及十二指肠手术后等； ③营养物质代谢障碍：如病态肥胖、难治性糖尿病； ④营养物质消耗增多：如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶 段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1 个月内下降超过5％，或3个月内下降超过7．5％，或6 个月内下降超过10％)； ⑤其它，如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、 肺部疾病如肺炎等。 上述危险因素当中，以长期饥饿患者的RFS发生率 最高，当其饥饿状态超过7～10 d，就有可能发生RFS。 发病机制与病理生理改变：总的来说与RI分泌、电解质细胞内 转移和合成代谢增强有关。 1.饥饿时期，RI分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成 代谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而 此时血清磷、钾、镁水平可正常。 2.重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高 ，RI分泌恢复正常，RI作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转 移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症； 3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。 RFS的这种代谢特征，通常在营养治疗3～4 d内发生。 BMI＜16；3-6个月内无意识体重下降＞15%；很少或无营养摄入＞10d；喂养前血清低钾、低磷、低镁（1项或以上） BMI＜18.5； 3-6个月内无意识体重下降＞10%；很少或无营养摄入＞5d；滥用酒精或药物史（胰岛素、化疗、抗酸剂、利尿剂） （2项或以上） 诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群， 且其营养不良应持续1周以上。当这些患者在营养治疗 期间发生： 1.循环系统、呼吸系统、