脑血管疾病诊断与治疗p183.pptxVIP

脑血管疾病诊断与治疗;第一部分; 人脑的解剖结构;;;一、脑干;1.延髓 脊髓伸入颅腔的延续部分。延髓前面的结构与 脊髓近似，有前正中裂，前外侧沟。前正中裂两侧 有纵行隆起为锥体，是皮质下行的锥体束构成。在 延髓的下半部，锥体束形成若干小束，左右互相交 叉，称锥体交叉。 ;2.脑桥 下缘通过延髓脑桥沟与延髓分界。 上缘与中脑的大脑脚相接。;3.中脑;4.间脑 视神经的连接部位。存在着上行和下行的 神经传导束，以及具有调节功能的神经核。;下丘脑的功能;自然界最完美的物质;5.网状结构;;二、小脑;2.功能;三、大脑;;人类大脑皮层第一运动区与躯体各部分的关系示意图;在中枢神经系统中, 调节人和高等动物生理活动的高级神经中枢是在大脑皮层。;大脑皮层结构及功能分区;;（二）高级神经中枢的调节;(三)大脑白质;（四）脑神经;; 运动神经 （只含运动神经纤维）;-30-;-31-;-32-;-33-;-34-;-35-;-36-;-37-;-38-;-39-;-40-;-41-;-42-;-43-;-44-;-45-;-46-;-47-;-48-;小结：;第二部分; 第一层（10mm一层）;第二层;第三层;第四层;第五层;第六层;第七层;第八层;第九层; 第三部分;　急性脑血管病常见类型 ;; 脑出血 ;脑出血;脑出血易发生的部位 ;脑出血; ; ; ;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的急救原则;脑出血的并发症处理;脑出血的并发症处理;;蛛网膜下腔出血;;脑梗死; 脑梗死; 脑梗死; 脑梗死; 脑梗死;;一过性脑缺血发作; 第四部分; 脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像、周围脑组织变化和占位表现。病期不同，表现各有差异。 脑内新鲜血肿在CT上呈均匀一致的高密度(60-80H)，出血后3~4小时，血肿密度可达90H。 出血病灶周围有一圈低密度带，为坏死水肿带。 脑水肿与占位性在3~7日此最明显。 16日后，占位性开始减轻。; 由于血肿内的血红蛋白分解，其密度逐渐下降。 此过程是从边缘向中心发展，血肿直径以每日0.65 cm 速度收缩，同时血肿中心密度一般以每日1.4H 速度逐渐下降。所以直径小于 2 cm的血肿，在 3周左右变成等密度，较大的则需 4~6 周。 从CT上观察血肿在缩小(根据密度)，但实际血凝块大小变化不大，占位性并未减轻，一般血肿周围的水肿在出血后2周最明显范围最大。;男55岁，左侧肢体偏瘫，有高血压史。;急性脑出血;男48岁，左侧肢体瘫痪，口角歪斜，20天后恢复较快。; 因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。 病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)： 4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿， 12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。 24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。; 2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。 2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。 4-5周，梗塞密度接近脑脊液。; 男性69岁，突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。; 女64岁，因摔到昏迷，平描示右侧颞叶、顶叶大片脑梗死，治疗7天后症状无好转。中心出现多处高密度影，中线左移。; 平扫：类圆或条形高密度，动脉壁有钙化时，CT易显示。 增扫：均一强化，若动脉壁增厚，会出现强化环。 动脉瘤内有血栓形成时： 平扫：血栓形成的等密度区域中有一稍高密度的血液影。 增扫：原等密度强化不明显，原稍高密度强化明显。若动脉瘤由血栓完全填充，中心为等密度。边缘为高密度或钙化， 动脉瘤壁富含微血管。 动脉瘤破裂出血时： CT难确定动脉瘤体，通过对出血部位、范围来确定瘤体。;女59岁，右眼视物模糊2个月，无头痛、恶心和呕吐。; 脑血管畸形是颅内血管的先天性发育畸形，表现为颅内某一区域血管异常增多，多见于大脑中动脉分布区的脑皮质。畸形血管呈现团块状，其中为纡曲扩张血管，管壁多有变性、钙化，周围脑组织由于长期出血，可能出现萎缩和胶质增生。AVM 临床表现：出血、癫痫和头痛。 未破裂时，平扫示边界不