(传染病)伤寒和副伤寒 p39.pptVIP

伤寒和副伤寒Typhoid Fever and Paratyphoid Fever 概 述 由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病（1600万/年，400例/年） 基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死 临床特征：持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少 少数病例可并发肠出血或肠穿孔 病 原 学 伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌属的D群，G-杆菌，有鞭毛，无荚膜 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，部分菌株含有体表毒力抗原“Vi” 测定“O”及“H”抗体-辅助诊断，“Vi”抗体-慢性带菌者调查 光、热、干燥及一般消毒剂敏感，但自然环境中抵抗力强 病原学 流行病学 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪-口传播，水、食物、餐具、苍蝇及日常接触 人群易感性：普遍易感，病后持久免疫力 卫生条件较差的地区尤为多见 儿童、青壮年多见 发病机制 发病机理 病变部位：小肠，回肠末段 伤寒菌第一次接触小肠粘膜 第一次菌血症 发病机理 第二次菌血症（肝、胆、脾） 内源性致热源、内毒素 伤寒菌第二次接触小肠粘膜 伤寒菌残留在胆囊内 病理改变 全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠下段的淋巴组织病变最显著。 为第一周：淋巴结髓样肿胀 第二周：肿胀的淋巴结发生坏死 第三周：坏死组织脱落形成溃疡 第四周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕 肝、脾内也可见灶性坏死 儿童淋巴组织发育不全，少见溃疡 伤寒自然病程分期 初期：病程第1周/体温阶梯上升 极期：病程2-3周/中毒/并发症 缓解期：病程3-4周/体温下降 恢复期：病程第5周 临床表现 1、发热、持续高热 稽留高热，持续10~14天 2、全身中毒症状重 伤寒的中毒症状 神经系统：以抑郁为主 。伤寒面容、脑病 循环系统：相对缓脉、心肌炎 巨噬系统：肝脾肿大、中毒性肝炎 消化系统：腹胀、便秘、右下腹压痛 呼吸系统：支气管肺炎 皮肤：病程7~10天，胸腹部出现玫瑰疹， 伤寒的临床分型 典型伤寒：临床表现如前述 不典型伤寒 1、轻型：热程短，中毒症状轻，1~3W恢复，起病早期接受抗菌素治疗 2、顿挫型：初期病情重，但恢复快，多见儿童及有部分免疫力的成人 3、迁延型：机体免疫力低，发热 持久，肝脾肿大显著 4、逍遥型：病情轻微，常因突发肠出血或肠穿孔而被发现 5、暴发型：起病急剧，中毒症状，休克、中毒性肝炎、中毒性脑病、中毒性心肌炎 特殊人群--小儿伤寒 以轻型和顿挫型较多见。不规则发热，相对缓脉、玫瑰疹少见 肠外并发症多（肺炎、心肌炎、肝炎、脑病），肠出血及肠穿孔少见,病死率低。 WBC一般不减少，但嗜酸细胞明显减少 特殊人群—老年伤寒 神经系统表现明显 发热程度不高 病程迁延 支气管肺炎和心肌炎 并发症 肠出血 肠穿孔 伤寒肝炎 心肌炎 支气管肺炎 肾炎 溶血-尿毒综合征 其它：胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等 伤寒病程的特殊情形 复发：体温正常后的再次发作，血培养阳性； 细菌未彻底清除，抗感染不彻底 再燃：体温尚未正常，再次发作；仍存在菌血症 实验室检查 WBC5×109 /L 嗜酸性粒细胞减少/消失 血培养（1~2W）、骨髓培养（阳性持续时间长） 肥达氏反应（3~4W）：O≥ 1:80，H≥ 1:160 诊断 1、临床表现：持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、肝脾肿大、玫瑰疹 2、WBC不高、嗜酸细胞减少 诊断 3、细菌培养阳性 4、肥达反应阳性 5、流行病学资料 鉴别诊断 上呼吸道感染 疟疾 钩端螺旋体病 流行性斑疹伤寒 粟粒性结核病 革兰阴性杆菌败血症 恶性组织细胞病 治 疗 胃肠道隔离，卧床休息 饮食：易消化、无渣、产气少流质或半流质。根据病程调整 一般对症治疗：高热；便秘（禁用泻药）；腹泻；腹胀（禁用新斯的明） 毒血症状严重，抗菌同时加用激素 病原治疗 喹诺酮类药物：氧氟沙星、环丙沙星等 氯霉素：敏感地区仍为首选 三代头孢：头孢曲松等 硫酸丁胺卡那霉素 复方新诺明和氨苄青霉素 疗效判断 恢复开始：头孢三代，2天 喹诺酮类，3天 热退时间：头孢三代，5天 喹诺酮类，6天 应治疗至粪便培养2次阴性 临床治疗标准 总疗程：体温正常后7-14天 痊愈标准：热退，并发症恢复，嗜酸细胞计数正常 预 防 控制传染源 切断传播途径：饮食卫生 疫苗的研究 1896年 菌体疫苗 70年 Ty21a减毒活疫苗 Vi多糖疫苗 副伤寒 包括副伤寒甲、乙、丙 其流行病学、发病机制、病理改变、临床表现、诊断与治疗均与伤寒相同 副伤寒甲、乙病情较伤寒轻、病程较伤寒短，并发肠出血及肠穿孔亦较少，但复发较伤寒常见 副伤寒