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慢性肾小球肾炎 患者的护理 5.尿路感染者每天摄水量应 A.800ml B.1000ml C.1500ml D.≥1000ml E.≥2000ml 6.尿路感染最突出的临床表现是 A.发热 B.肉眼血尿 C.尿频、尿急、尿痛 D.腰痛 E.脓尿 病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面 浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴 头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7℃，P82次 /分，R20次/分，BP 150/100mmHg，面色苍白， 双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白++、红细胞 ++；血常规：红细胞3.0×1012/L、血红蛋白 90g/L。 初步诊断为：慢性肾小球肾炎。 定义：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点一组肾小球疾病。 概 述 慢性肾小球肾炎 最常见的一组原发于肾小球疾病 起病多数起病隐匿、缓慢，初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭 病情“时有时无、时轻时重，个体差异大” 可发生于任何年龄以青中年男性居多。 病因和发病机制（病因不明） 免疫介导性炎症 炎症反应 非免疫、非炎症损伤 发病机制 可由于 血循环 中免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤， 也可能是一些 种植在肾组织的抗原 在原位与抗体形成免疫复合物。 　　 肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤 免疫炎症反应 弥漫性肾小球炎症病变 内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏 系膜细胞增殖、白细胞浸润 血尿、蛋白尿 毛细血管腔狭窄、闭塞 少尿、无尿 肾小球滤过率 氮质血症 钠、水潴留，血容量扩张 水肿、高血压、循环充血 肾小球过滤膜从内到外有三层结构： 内层为内皮 细胞层:为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜; 中层为肾小球基膜:电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分； 外层为上皮细胞层:上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。 心力衰竭：老年人多见（常年高血压水钠潴留对心肌的损伤） 感染：免疫力下降，药物的使用 慢性肾小球肾炎主要与下列疾病鉴别： 1．无症状性血尿或(和)蛋白尿 临床上轻型慢性肾小球肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别， 后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾小球肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。 鉴别 2．感染后急性肾小球肾炎 有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清补体C3一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1~2月多可自愈。 治疗 慢性肾小球肾炎 早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的 。 护理诊断 1．体液过多 与肾小球滤过下降导致水钠潴留 有关。 2．营养失调：低于机体需要量 与摄入量减少、 肠道吸收障碍有关。 3．有感染的危险 与大量蛋白丢失，抵抗力下 降有关。 饮食护理 1）水、钠摄入： 钠的摄入 应低于3克/天，水肿严重者则应低于2克/天； 水的摄入量，可按前一天的总尿量+500 ml计算。 2）蛋白质的摄入：控制蛋白质的摄入量，也可达到低磷目的，一般每天0.6克/千克体重，其中一半为优质蛋白质（富含必需氨基酸的动物蛋白质）、如鸡蛋、瘦肉、牛